一、研究目的和意义 运动员的贫血发生率较高。贫血会严重影响运动能力、训练效果、运动后的恢复及免疫等机能状况；有时还成为过度训练的诱因。贫血与体力负荷及营养状况的关系已引起医学界的广泛重视。 本研究的目的是建立运动性贫血的动物模型，并对长期运动训练的大鼠不同时期的红细胞膜变化进行研究，以了解运动训练对红细胞的影响，尤其在大鼠出现运动性贫血时以及潜在性运动性贫血的红细胞膜的变化规律，为准确地反映潜在性贫血和防止运动性贫血的发生和发展提供灵敏监测指标，同时结合血红蛋白、铁代谢参数等指标来评价运动性贫血，以增加对运动性贫血诊断的准确度，为防治运动性贫血的发生和发展提供依据。并对8周运动训练的大鼠红细胞膜变化进行研究，进一步探讨运动性贫血的机理。 二、研究内容和方法 1、大鼠运动性贫血模型的建立 实验中通过10周多级负荷力竭跑台运动建立了运动性贫血模型，并以测定Hb、RBC、HCT来作为评定标准。 2、8周运动训练及抗运动性贫血剂对大鼠红细胞功能的影响—运动性贫血机制的探讨 本实验在运动性贫血模型基础上和抗运动性贫血剂基础上进行红细胞氧化应激状态、能量代谢功能研究；并利用先进的流式细胞技术和激光共聚焦技术对红细胞的老化进行定量和定性研究；同时利用膜蛋白一维、二维电泳技术观察了红细胞膜蛋白的变化，采用图象分析系统进行红细胞膜蛋白定量分析；通过对上述指标的综合分析，以探讨运动对红细胞损伤以及运动性贫血的机理。 3、运动性贫血机理和防治措施的研究 本实验对12名贫血运动员及12名正常运动员进行了一系列红细胞指标的测定，并对其进行为期一个月的抗运动性贫血剂的治疗，以探讨运动如何造成红细胞损伤从而导致运动性贫血的机理以及如何进行防治。三、实验结果1、大鼠运动性贫血模型的建立 本研究结果显示贫血评定的三个标准指标Hb在10周力竭负荷跑台运动组和对照组之间表现出统计学非常显著性(P<0.01)，而RBC和/或Hct在10周力竭负荷跑台运动组和对照组之间未表现出统计学显著性。此外，由于多级负荷力竭跑台训练持续时间太长(最长时达到一天训练十多小时)，而且由于大鼠个体差异较大，从跑台的利用率来说很不经济。所以在正式实验过程中，作者没有采用此种运动性贫血模型，而是采用递增负荷跑台运动造成的运动性贫血模型。2、动物实验之8周递增负荷运动训练及抗运动性贫血剂对大鼠红细胞膜功能的 影响一运动性贫血机制的探讨 在递增负荷运动所引起的运动性贫血模型上，运动导致红细胞自由基生成增加，脂质过氧化增强，抗氧化酶系统能力降低，Na+一K十一ATP酶活性降低，红细胞糖酵解和磷酸戊糖旁路两种能量代谢能力均降低，造成对红细胞的损伤。在递增负荷运动所引起的运动性贫血模型上，红细胞老化明显增加，这主要是由于红细胞中的自由基累积增加，抗氧化能力减弱，脂质过氧化增强所致。运动性贫血组的肌动蛋白较对照组明显降低，其原因可能和运动引起的体内自由基的形成和清除的动态平衡紊乱有关，氧自由基可使许多生物大分子如核酸、蛋白质膜多不饱和酸发生损伤，引起超氧化反应，导致膜结构和功能被破坏。同时，本文发现带一6蛋白运动组较对照组明显降低。在递增负荷运动所引起的运动性贫血模型上，抗运动性贫血剂通过降低自由基的生成，并通过不同程度地提高血浆和红细胞的SOD、CAI’、GSH一PX水平，改善红细胞糖代谢能力，有效减少红细胞的老化来治疗运动性贫血。3、动性贫血及其机理和防治措施的研究 运动性贫血运动员红细胞自由基和脂质过氧化产物增加，抗氧化能力降低，表现为抗氧化酶系统和非酶系统能力均降低。说明运动性贫血运动员红细胞氧化和抗氧化平衡严重失调。使用抗运动贫血剂可明显减少运动后血浆和红细胞MDA的生成，同时提高抗氧化酶系统和非酶系统能力，改善运动员体内血液氧化还原状态。运动性贫血运动员红细胞糖酵解能力和磷酸旁路代谢能力均降低，八月，P和NADPH生成减少，影响机体能量代谢和GSH一PX活性，使用抗运动性贫血剂对磷酸旁路代谢途径有明显的改善作用，但红细胞糖酵解能力则变化不明显。运动性贫血运动员红细胞Na+一K十一ATP酶和c扩气Mg2+一ATP酶活性均降低，红细胞内离子平衡失调，从而影响红细胞膜的渗透性。使用抗运动贫血剂可提高Na+一K+一ATP酶和c扩气Mg2+一ATP酶活性，改善红细胞膜的渗透性和变形性。运动性贫血组的肌动蛋白较对照组明显降低，其原因可能和运动引起的体内自由基的形成和清除的动态平衡紊乱有关，氧自由基可使许多生物大分子如核酸、蛋白质膜多不饱和酸发生损伤，引起超氧化反应，导致膜结构和功能被破坏。运动加快了红细胞老化的过程，运动性贫血组SA较对照组SA有明显降低，PS外翻较对照组PS外翻有明显升高，使用抗运动贫血剂明显延缓红细胞老化的过程，SA有明显升高，PS外翻率明显降低。四、结论 通过动物和人体实验认为运动导致运动性贫血的机理之一是