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目的:通过跟踪调查,探讨不同持续时间超重及肥胖对儿童心脏形态机能的影响,为采取有效措施干预超重及肥胖儿童提供理论依据。方法:以北京市五所小学703名学生为研究对象,连续跟踪三年,每年11~12月进行身高、体重和超声心动测试。数据采用方差分析、重复测量方差分析、卡方检验和Logistic回归分析进行处理。结果:1、基线调查:与正常儿童相比,超重组男童左心室内径和质量显著增加(P<0.05),女童心率和心输出量显著增加(P<0.05);肥胖组男童左心室内径、后壁厚度、容积、质量、心输出量和每搏量均显著增加(P<0.05),女童左心室内径、容积、质量和心输出量和每搏量均显著增加(P<0.05)。超重与肥胖儿童发生左心室肥大的风险未见升高。2、跟踪调查:心脏结构方面,持续超重和肥胖儿童大部分心脏结构类指标显著高于正常儿童,尤其是持续肥胖儿童,男童甚至出现相对壁厚增厚,不同BMI分组因素对男童绝大部分心脏结构指标的发展有影响(P<0.05),对女童左心室内径、容积和质量的发展有影响(P<0.05);心功能方面,持续两年超重男童心脏功能类指标无变化,女童每搏量高于正常组,持续两年和三年肥胖组儿童心输出量和每搏量显著高于正常组,持续三年肥胖组男童心率显著增加,而搏血指数与EDV/BSA下降,不同BMI分组因素对男童CO和SV的发展有影响(P<0.05),对女童心功能方面的发展无影响(P>0.05),影响均表现为超重及肥胖儿童这些指标的发展上调,肥胖儿童最高。持续两年和三年肥胖儿童发生左心室肥大的风险分别是正常儿童的2.313(1.462~3.658)倍和5.177(2.973~9.015)倍,持续超重儿童发生左心室肥大的风险未见增加。结论:1、6~7岁超重和肥胖儿童出现左心室内径增大、室壁增厚、质量增加;随着超重、肥胖持续时间的延长,心脏结构发生普遍变化。2、6~7岁超重和肥胖儿童心输出量和每搏量增加,心脏收缩功能代偿性增加,当肥胖持续到一定时间时,儿童心肌工作效率降低,心脏收缩功能开始下降。3、超重和肥胖对儿童心脏结构和功能的发展有影响,表现为发育提前。4、持续肥胖可以预测儿童发生左心室肥大的风险,儿童肥胖持续时间延长,发生左心室肥大的风险增大。5、超重和肥胖对男童心脏结构和功能的影响较女生大。