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目的:研究缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)在鳞状细胞癌细胞中的表达情况,及基因干扰HIF-1α后对鳞状细胞癌细胞的影响。方法:应用逆转录PCR( RT-PCR)、蛋白免疫印记(Western Blot)技术比较鳞状细胞癌细胞系(A431细胞)和永生化角质细胞系(hacat细胞)mRNA和蛋白水平表达;及基因敲除HIF-1α基因后HIF-1α、VEGF mRNA和蛋白表达情况;应用流式细胞仪技术和CCK8细胞增殖检测法检测基因敲除HIF-1α基因后A431细胞凋亡和增殖情况。结果:RT-PCR技术检测A431细胞与hacat细胞相比HIF-1α、VEGF mRNA表达增加(P< 0.05),敲除HIF-1α基因的A431细胞与未敲除HIF-1α基因的A431细胞相比HIF-1α、VEGF mRNA表达降低(P< 0.05);Western Blot技术检测A431细胞与hacat细胞相比蛋白表达增加(P< 0.05),敲除HIF-1α基因的A431细胞与未敲除HIF-1α基因的A431细胞相比HIF-1α、VEGF蛋白表达降低(P< 0.05);流式细胞仪技术检测敲除HIF-1α基因的A431细胞与未敲除HIF-1α基因的A431细胞相比,凋亡细胞数增加、凋亡细胞比例增高且差异性有意义(P< 0.05);CCK8细胞增殖检测法检测敲除HIF-1α基因的A431细胞与未敲除HIF-1α基因的A431细胞相比,细胞增殖速度慢,存在差异性表达(P< 0.05)。结论:HIF-1α、VEGF在鳞状细胞癌细胞系A431中的表达明显高于永生化的角质细胞系hacat细胞中的表达。敲除HIF-1α基因后,A431细胞中HIF-1α、VEGF的表达均下降,且凋亡细胞数增加,增殖速度降低。这些均可说明基因敲出HIF-1α后,可抑制VEGF的表达和功能,抑制鳞癌细胞的增殖并促进其凋亡,表明HIF-1α基因靶向治疗可做为治疗鳞状细胞癌的新型手段之一。