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目的:研究中药安胰颗粒对重症急性胰腺炎(Severe AcutePancreatitis，SAP)大鼠NF-κ Bp65及TNF-α的干预作用，从信号传导水平探讨安胰颗粒对重症胰腺炎大鼠NF-κ Bp65及TNF-α的影响机制。 方法:将120只健康雄性SD大鼠随机分为4组:正常对照组（A组）、SAP组（B组）、IL-10干预组（C组）及安胰颗粒治疗组（D组），每组30只。每组再分为三个亚组:3h组、6h组、12h组，每个亚组10只大鼠。正常组予腹腔内注射生理盐水(0.25ml/100g); SAP组予6％的左旋精氨酸(L-Arginine)溶液（150mg/100g，1次/1h，共3次）腹腔内注射制备SAP大鼠模型;IL-10干预组先给予10000U rhIL-10(recombinationhuman interleukin-10)腹腔内注射预处理后，再予L-Arginine法诱导SAP。安胰颗粒组连续3天给予安胰颗粒水溶液（4g/Kg）灌胃后，再予L-Arginine法诱导SAP。在诱导SAP后每组分别于3h、6h、12h三个时间点将3h组、6h组、12h组予1％戊巴比妥钠麻醉后，分批从腹主动脉取血，然后处死大鼠，摘取胰腺组织。采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清TNF-α、IL-1水平;胰腺组织予HE染色后以病理学评分;并通过免疫细胞化学法(streptavidin peroxidase，SP)检测NF-κ Bp65的表达;同时采用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)法检测胰腺组织中TNF-αmRNA、NF-κ Bp65mRNA的表达量。最后应用SPSS17.0 for Windows统计软件将实验结果进行统计学处理。 结果: (1)除正常对照组外，各组血清TNF-α及IL-1β浓度均明显上升(P＜0.01)，但安胰颗粒组和IL-10组血清TNF-α及IL-1β浓度与SAP组相比明显下降(P＜0.05或P＜0.01); (2) SAP组病理学评分显著高于正常组(P＜0.01);安胰颗粒组病理学评分较SAP组明显下降(P＜0.05); (3) SAP组胰腺组织NF-κ Bp65各时点表达显著高于正常组(P＜0.01);安胰颗粒组NF-κ Bp65各时点表达较SAP组显著下降(P＜0.05或P＜0.01)，12h时点表达明显低于IL-10组(P＜0.05); (4) SAP组胰腺组织NF-κBp65 mRNA各时点表达显著高于正常组(P＜0.01);安胰颗粒组NF-κBp65 mRNA各时点表达较SAP组显著下降(P＜0.01);安胰颗粒组NF-κBp65 mRNA各时点表达与IL-10组相仿(P＞0.05); (5) SAP组胰腺组织TNF-α mRNA各时点表达显著高于正常组(P＜0.01);安胰颗粒组TNF-α mRNA各时点表达较SAP组显著下降(P＜0.01);安胰颗粒组TNF-α mRNA各时点表达与IL-10组相仿(P＞0.05)。 结论: (1)安胰颗粒对SAP大鼠胰腺组织NF-κBmRNA及TNF-αmRNA的表达具有抑制作用; (2)安胰颗粒能降低血清中TNF-α、IL-1β的浓度; (3)安胰颗粒能保护SAP大鼠胰腺组织，减少胰腺组织损伤，改善SAP预后; (4)安胰颗粒能通过抑制NF-kB活化，而抑制促炎细胞因子的基因转录，减少促炎细胞因子TNF-α、IL-1β的产生和释放; (5)安胰颗粒能通过抑制TNF-α表达，而减少NF-kB活化，进而减少自身及其他促炎因子的生成和释放; (6)通过抑制NF-kB和TNF-α的表达可能是安胰颗粒对SAP大鼠产生治疗作用的最主要机制。