论文部分内容阅读
目的:通过观察糖尿病性骨质疏松(Diabetic Osteoporosis,DOP)模型大鼠骨代谢相关血生化指标、骨密度(BMD)及骨组织中Wnt及NF-κB信号通路中相关因子表达的变化,从分子水平探讨补肾健脾活血汤抗糖尿病性骨质疏松的作用机制。方法:以55只Wistar雄性大鼠为实验对象,10只作为正常对照组,余45只大鼠采用高糖高脂饮食结合链脲佐菌素腹腔注射进行糖尿病性骨质疏松造模,测血糖及骨密度后将符合诊断标准的糖尿病性骨质疏松大鼠随机分成中药组、西药组与模型组,分别给予补肾健脾活血汤、碳酸钙阿法迪三和生理盐水灌胃,给药12周后,检测各组大鼠空腹血糖、胰岛素、血钙、血磷、血碱性磷酸酶及股骨BMD水平,并采用逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)检测大鼠骨组织中Runx2、LRP5、β-catenin、TRAF6、NF-κB、NFATc1m RNA的表达。结果:治疗后中药组大鼠空腹血糖、胰岛素水平较治疗前均有下降,治疗后空腹血糖、胰岛素水平与治疗前比较,有统计学意义(p<0.05),治疗后中药组空腹血糖、胰岛素、血磷、血碱性磷酸酶水平较模型组均有下降,骨密度较模型组升高,与模型组比较,差异均有高度统计学意义(p<0.01),治疗后中药组空腹血糖及骨密度与西药组比较,差异均有统计学意义(p<0.05),胰岛素水平与西药组比较,差异有高度统计学意义(p<0.01)。治疗后中药组大鼠骨组织中Runx2、LRP5、β-catenin m RNA表达较模型组升高,与模型组比较,差异均有高度统计学意义(p<0.01),与西药组比较,差异均有统计学意义(p<0.05)。治疗后中药组大鼠骨组织中TRAF6、NF-κB、NFATc1m RNA表达较模型组降低,与模型组比较,差异均有高度统计学意义(p<0.01),中药组TRAF6m RNA表达与西药组比较,差异有统计学意义(p<0.05),中药组NF-κB、NFATc1m RNA表达与西药组比较,差异均有高度统计学意义(p<0.01)。结论:补肾健脾活血汤可降低大鼠空腹血糖水平、改善胰岛素抵抗、增加骨密度,疗效明显优于西药组。Wnt信号通路与NF-κB通路影响2型糖尿病骨质疏松大鼠骨重建,是本病发生的重要分子生物学机制。补肾健脾活血汤可通过激活Wnt信号通路、抑制NF-κB通路相关因子表达,进而起到抗糖尿病性骨质疏松的作用。