论文部分内容阅读
研究目的:1.研究化痰消瘀方治疗PLGC患者的临床效果;2.针对Survivin、Livin凋亡抑制蛋白,探讨化痰消瘀方逆转PLGC的作用机制,为化痰消瘀方治疗PLGC提供细胞分子学水平的客观依据。研究方法:1.入选诊断为CAG伴IM的患者261例,给予化痰消瘀方治疗,2次/天,早晚分服,总疗程为6个月。治疗前后均行电子胃镜检查和病理组织学检测。2.将6-8周SD雄性大鼠96只,随机分为正常组及造模组,使用N-甲基-N-硝基-亚硝基胍、雷尼替丁药物加饥饱失常的造模方法制备PLGC动物模型。将成功造模后的大鼠随机分为模型组、低剂量中药组、中剂量中药组、高剂量中药组及西药对照组,第28周处死并依次从胃体、胃窦处分别取材并保存。用HE染色以辨别大鼠胃粘膜病理改变,用免疫组化的方法对比凋亡抑制蛋白Survivin、Livin在各组大鼠胃粘膜组织中的表达情况。研究结果:1.261例患者经化痰消瘀方治疗后,痊愈104例(39.85%),显效69例(26.44%),有效60例(22.99%),无效28例(10.73%),总有效率达到89.27%;CAG共好转218例,好转率为83.52%,治疗前后自身病理组织学对比差异有统计学意义(P<0.01);IM共好转177例,好转率为67.82%,治疗后进行自身病理组织学对比差异有统计学意义(P<0.01)。CAG与IM治疗效果比较,差异有统计学意义(P<0.01)2.HE染色结果提示正常组胃粘膜未出现PLGC改变;模型组均出现PLGC改变;中药中、高剂量治疗组PLGC病理改善具有统计学意义(P<0.05)且高剂量组疗效优于其他各治疗组(P<0.05);叶酸片治疗组PLGC改善较模型组有统计学意义(P<0.05);此外,免疫组化结果显示Survivin、Livin蛋白在正常组极少表达,而模型组表达较正常组显著增加(P<0.01);各中药治疗组蛋白表达均较模型组减少,且呈剂量依赖性(P<0.01),中药高剂量组蛋白表达较其它中药组及对照组明显下降(P<0.01)。研究结论:1.化痰消瘀方对逆转PLGC疗效确切,且对CAG的疗效优于IM。2.化痰消瘀方对PLGC的治疗优于单纯叶酸片的治疗,其作用机制与抑制细胞凋亡抑制蛋白Survivin、Livin的表达密切相关。