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目的探讨认知电位P300指标是否为抑郁症的素质性标志；以及P300指标与抑郁症症状、认知功能及生活事件的相关性。方法收集符合DSM-Ⅳ诊断标准99例首次发病的抑郁症患者作为病例组,收集100例年龄、性别、受教育年限与病例组相匹配的健康人群作为对照组。病例组给予西酞普兰抗抑郁治疗。分别于治疗前和治疗后6周,12周,24周进行临床症状,认知及脑诱发电位评定。分别使用汉密尔顿抑郁量表(Hamilton Rating Scales of Depression, HAMD-24)评定抑郁症状,威斯康星卡分类测验(Wisonsin card sorting test, WCST)评定认知功能,生活事件量表(Life Event Scale,LES)评定生活事件.使用美国Nicolet Bravo脑诱发电位仪检测两组P300指标。使用SPSS13.0软件完成所有统计分析,t检验组间各指标的差异,相关分析量表评分与P300指标的相关性,重复测量方差分析临床症状及P300指标纵向变化。结果1、治疗前病例组与对照组P300指标比较结果病例组N2、P3、P2-N2潜伏期较正常对照延长(P<0.001-0.01); N2-P3潜伏期较对照组缩短(P<0.001)；病例组N2、P3、N2-P3波幅较正常对照组减低(P<0.001-0.05); P2-N2波幅较对照组增大(P<0.01)。2、治疗前后临床症状及P300指标的纵向变化(1) HAMD-24评分的纵向变化重复测量方差分析结果：除HAMD日夜变化因子分外,HAMD总分及因子分在治疗期间均有下降趋势,第6周时尤为明显；配对t-检验显示病例组治疗6周后与治疗前相比,HAMD总分及因子分明显降低(P<0.001)。(2)P300指标的纵向变化重复测量方差分析结果：治疗期间病例组N2、P3、P2-N2潜伏期有下降的趋势,N2-P3潜伏期有升高趋势,P3、N2-P3波幅有上升趋势,但差异无显著性(P>0.05)。t-检验结果：①治疗24周与治疗前相比：P3、N2-P3波幅增高(P<0.001)。②62例治疗24周后的抑郁症与65例在性别、年龄、受教育年龄相匹配对照相比,P300潜伏期或波幅等各指标均数差异均无显著性(P>0.05)。3、P300指标与临床症状的相关性(1)治疗前：治疗前P2-N2波幅与HAMD阻滞因子分负相关(r=-0.272,P<0.05); P2-N2潜伏期(r=0.235,P<0.05)、N2-P3波幅(r=0.245,P<0.05)分别与阻滞因子分成正相关。P2潜伏期与总用时、错误思考时间负相关；与完成第一个分类所需应答数、概念化水平百分数正相关。P2-N2潜伏期及P3波幅分别与完成第一个分类所需应答数、正确思考时间成负相关。N2-P3波幅与正确应答数、正确思考时间、持续性应答数负相关,与选择错误率成正相关。P均<0.01-0.05。P300指标与LES总分及正负性生活事件分不相关(P>0.05)。(2)治疗后：病例组治疗24周后,P2-N2波幅及潜伏期；N2-P3波幅与阻滞均失去相关性,P值>0.05。结论1、抑郁症患者经抗抑郁急性期治疗后P300波幅及潜伏期趋向于部分正常,而长期治疗后的变化规律尚不清楚,其是否为抑郁症的素质性标志,尚待进一步研究。2、抑郁症峰间潜伏期及波幅的改变与思维阻滞相关表明其思维阻滞症状与大脑皮层相互联系的,复杂的认知功能活动有关。治疗24周后与阻滞症状失去相关性,提示治疗后可部分恢复认知功能。