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【目的】 研究碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor，bFGF)对Fas、FasL及caspase-2蛋白在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的表达影响，探讨bFGF对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的治疗作用及其相关机制。【方法】 采用升高眼内压法造成视网膜缺血，再恢复正常眼内压使视网膜血供恢复，造成视网膜缺血再灌注损伤，建立大鼠视网膜缺血再灌注损伤动物模型。将28只大鼠随机分为正常组和手术组，其中手术组大鼠左眼缺血1h再灌注0h给予玻璃体腔中注入生理盐水(缺血再灌注组)，右眼在缺血1h再灌注0h玻璃体腔中注入bFGF(治疗组)；同时，手术组又按照不同时间段分为再灌注后1h、6h、12h、24h、48h、72h组。应用链酶卵白素-生物素复合体(strept avidin-biotin complex，SABC)免疫组织化学法检测视网膜组织中Fas、FasL及caspase-2蛋白的表达变化。【结果】 Fas在正常视网膜组织中几乎不表达，在缺血再灌注6h开始表达，24h达到高峰，48h开始下降，延续至缺血再灌注后72h仍有表达；FasL在正常视网膜组织中低表达，于缺血再灌注12h表达升高，24h达到高峰，48h下降；caspase-2在正常视网膜组织中不表达，在缺血再灌注6h表达升高，24h达高峰，再灌注48h和72h表达逐渐下降，但仍比对照组表达高。bFGF治疗组各观察指标表达变化规律与缺血组基本一致，但均较缺血组明显下降。其中Fas表达在6h、12h、24h组较缺血组显著下降(P＜0.05)；FasL表达在12h、24h、48h组较缺血组明显下降(P＜0.05)；caspase-2在6h、12h、24h、48h、72h组表达明显低于缺血组(P＜0.05)。【结论】 Fas、FasL、caspase-2在大鼠视网膜缺血再灌注损伤组织中表达升高，表明其参与了视网膜缺血再灌注损伤机制，可能导致视网膜神经细胞凋亡；bFGF明显抑制Fas、FasL、caspase-2在视网膜缺血再灌注损伤中的表达；bFGF可能通过抑制Fas、FasL、caspase-2的表达，进而抑制神经细胞凋亡来实现其对视网膜缺血再灌注损伤的治疗作用。