【摘 要】
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背景创伤性颅脑损伤（TBI）导致的继发性脑损伤进一步促进大量炎症因子释放及细胞凋亡等,影响着患者的预后。既往关于黄芪甲苷（AS-Ⅳ）的研究主要聚焦于缺血再灌注损伤、阿尔兹海默症、帕金森等神经系统疾病,表明其可清除自由基、减少炎症反应、减轻凋亡、改善能量代谢、促进血管新生、促神经修复。通过AS-Ⅳ对TBI的神经保护作用的研究,探索出治疗TBI的另一个路径。目的通过构建大鼠的闭合性颅脑损伤模型,探讨A
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背景创伤性颅脑损伤（TBI）导致的继发性脑损伤进一步促进大量炎症因子释放及细胞凋亡等,影响着患者的预后。既往关于黄芪甲苷（AS-Ⅳ）的研究主要聚焦于缺血再灌注损伤、阿尔兹海默症、帕金森等神经系统疾病,表明其可清除自由基、减少炎症反应、减轻凋亡、改善能量代谢、促进血管新生、促神经修复。通过AS-Ⅳ对TBI的神经保护作用的研究,探索出治疗TBI的另一个路径。目的通过构建大鼠的闭合性颅脑损伤模型,探讨AS-Ⅳ对大鼠TBI后的神经保护作用。方法1.选取SD大鼠120只,随机分为假手术（SHAM组）、模型组（TBI组）及黄芪甲苷治疗组（TBI+AS-Ⅳ组）;2.参考Feeney DM法制作TBI模型,TBI+AS-Ⅳ组经腹腔注射AS-Ⅳ 20mg/（kg·d）,SHAM组和TBI组给予等量0.9%Na Cl;3.运用改良的大鼠神经功能缺损严重程度评分（m NSS）的标准评估神经功能缺损情况;4.通过干湿重法对不同组大鼠脑组织含水量进行检测对比;5.造模后3d各组大鼠麻醉、灌注后取脑,制作石蜡切片,按说明书行HE及尼氏染色;6.通过对造模后3d各组大鼠损伤灶周围脑组织行原位末端转移酶标记技术（TUNEL）检测细胞凋亡情况;7.取造模后3d大鼠脑组织行ELISA法测定炎症因子IL-6、IL-1β、TNF-α的含量;8.统计学方法:采用SPSS 21.0统计软件分析数据。结果1.m NSS评分:对比SHAM组,其余两组评分显著升高（P＜0.05）,与TBI组比较,TBI+AS-Ⅳ组于12h在数值上稍低（P＞0.05）,在创伤后1-7d,TBI+AS-Ⅳ组评分在对应时间点均较低（P＜0.05）。2.不同组脑组织含水量:对比TBI组、TBI+AS-Ⅳ组,SHAM组脑含水量显著降低（P＜0.05）;创伤后3d脑水肿达到峰值;与TBI组比较,TBI+AS-Ⅳ组于12h、1d在数值上稍低（P＞0.05）,在创伤后3-7d,TBI+AS-Ⅳ组在对应时间点数值均较低（P＜0.05）。3.HE及尼氏染色:SHAM组显示脑组织结构完整,细胞排列有序且规则,核仁清晰,尼氏体染色均匀、清晰;与TBI组比较,TBI+AS-Ⅳ组,神经元细胞排列相对规整,脑组织细胞肿胀减轻,胞体及核仁皱缩数目下降,神经元细胞数量增加,尼氏体数量增多。4.TUNEL染色:SHAM组神经元凋亡较少,其余两组神经元细胞凋亡明显;对比TBI组大鼠,经AS-Ⅳ干预后,凋亡率明显得到改善（P＜0.05）。5.ELISA法:对比TBI组、TBI+AS-Ⅳ组,SHAM组炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β的表达明显较低（P＜0.05）;与TBI组对比,TBI+AS-Ⅳ组其表达降低（P＜0.05）。结论黄芪甲苷可以通过减轻脑组织水肿、减轻神经细胞损伤、抑制细胞凋亡及中枢性炎症反应,从而起到神经保护作用,改善创伤性颅脑损伤后继发性损伤。
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