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恶性肿瘤具有无限制浸润性生长和远处转移两大特征，而血管生成是肿瘤浸润生长与转移的一个重要前提。因此，抑制血管的生成对肿瘤的治疗有深远的意义和广阔的前景。传统的抗肿瘤药物由于靶向性差，较易产生毒副作用，而血管抑制疗法为目前的肿瘤治疗提供了一个新途径。近些年来，抗肿瘤血管生成剂在抑制肿瘤生成与转移中的作用，日益引起国内外学者的极大关注。1997年，ORilly等发现一种相对分子质量为20000的新蛋白，将其命名为血管内皮抑制素。我国李忠义等也发现人的endostatin，并从人肝脏cDNA文库中筛选克隆到该基因，在国内率先在酵母菌中表达出可溶性人endostatin。本课题通过恩度对小鼠肝癌细胞株H22移植瘤的生长抑制作用进行了实验研究，并初步探讨了其作用机制。目的：观察重组人血管内皮抑制素（Endostar,恩度）对小鼠肝癌细胞株H22移植瘤的抑制作用,并初步探讨其作用机制。方法：建立肝癌H22小鼠移植瘤模型，并随机分为模型对照组(Model group)、低剂量恩度组、中剂量恩度组、高剂量恩度组，分别给予不同药物干预7天后检测各组小鼠的瘤体积变化、瘤体重量并计算抑瘤率。采用免疫组织化学法检测各组肿瘤组织中微血管密度的表达水平。结果：实验开始时,各组瘤体积未见明显差异,实验开始后第3天时,干预组小鼠瘤体积增长速度低于模型对照组,至第7天,干预组瘤体积明显小于模型对照组(P<0.05),高剂量恩度组瘤体积低于其余各组(P<0.05)；模型对照组小鼠体内瘤重明显高于各干预组(P<0.05),高剂量恩度组小鼠体内瘤重为(1.35±0.05)g，低于低剂量组(2.16±0.05)g；各干预组微血管密度均低于模型对照组(P<0.05)。低剂量恩度组、中剂量恩度组、高剂量恩度组均可降低肝癌组织内微血管密度的表达水平，且高剂量组的作用优于低或中剂量组。结论：1.恩度对昆明小鼠肝癌H22肿瘤有抑瘤作用，且具有剂量依赖性。2.恩度对昆明小鼠肝癌H22有抑瘤作用，其抑瘤作用机制可能与恩度抗肝癌H22血管生成的功能有关。