光是维持植株生存的基本条件之一,植物将光能转化为化学能从而为生长发育提供物质和能量,但当光照强度超出植物所需的阈值时,就会对植物产生高光胁迫,造成光氧化细胞损伤和光抑制,极大地限制植物的正常生长与发育。在光照充足的盛夏时节或高海拔地区,高光胁迫是番茄（Solanum lycopersicum）等蔬菜作物生产中常见的非生物胁迫之一,而由转录因子介导的胁迫信号转导通路是植物应对逆境的重要适应机制之一。因此,解析蔬菜作物通过转录调控网络响应高光胁迫的作用机制,运用基因编辑、生理生化以及环境调控等方法提高蔬菜作物对高光环境的适应性,对实现蔬菜作物的优质高产具有重要的科学与现实意义。基于此,本论文以番茄为研究材料,运用光生物学、植物生理学、分子生物学、生物信息学以及遗传学等技术,探讨了番茄植株对高光胁迫的系统响应效应;明确了介导番茄植株系统响应高光胁迫的信号转导通路;解析了转录因子LONG HYPOCOTYL 5（HY5）以及C2H2型锌指蛋白Zinc Finger Protein 17（ZFP17）在提高番茄植株高光抗性中的作用及其机制。所取得的主要研究结果如下:第一,发现了番茄植株对高光胁迫具有系统响应效应。采用部分叶片遮光的方式使番茄植株局部叶片遭受高光胁迫,结果表明,对局部叶片进行高光胁迫能有效提高未遭受胁迫的远端（系统）叶片抵御高光胁迫的能力,并且通过进一步的光保护参数分析发现,局部叶片的高光胁迫能通过激活远端（系统）叶片的叶黄素循环来增强其依赖于非光化学淬灭（Non-photochemical quenching,NPQ）的光保护能力,继而在后续远端（系统）叶片遭受高光胁迫时,极大地缩短了响应高光胁迫的反应时间,从而提高其高光胁迫抗性。第二,明确了介导番茄高光胁迫系统响应的信号分子。利用HY5相关突变体植株作为上部叶片与野生型植株的下部叶片进行嫁接,通过对下部叶片样品进行蛋白免疫印迹分析发现,在只有上部叶片照射高光时,HY5能在高光胁迫诱导下从上部叶片移动至黑暗中的下部叶片。进一步通过比较不同嫁接植株对高光胁迫的系统响应效应,结果显示,上部叶片中的HY5蛋白在介导番茄植株系统响应高光胁迫过程中发挥关键作用。第三,解析了转录因子HY5在激活叶黄素循环中的作用机制。通过对基因表达以及蛋白含量的分析发现,高光胁迫能显著诱导HY5基因的表达以及蛋白的积累,同时紫黄质脱环氧化酶（Violaxanthin de-epoxidase,VDE）以及质子梯度调节蛋白（Protein gradient regulation 5,PGR5）作为叶黄素循环的重要调节因子,它们的合成基因在高光胁迫诱导下也显著上调表达,VDE与质子感受器Psb S（PSII subunit S）的蛋白含量也显著增加,并且它们的时间动态变化趋势与HY5的变化趋势一致。进一步利用凝胶电泳迁移实验、酵母单杂、染色质免疫共沉淀以及双荧光素酶报告基因检测技术进行分析,结果显示,HY5可通过直接结合启动子转录激活SlPGR5以及SlVDE的表达。第四,明晰了SlPGR5与SlVDE基因介导HY5调控番茄系统响应高光胁迫的信号转导通路。利用pgr5突变体植株以及vde基因沉默植株作为下部叶片与野生型植株的上部叶片进行嫁接,并对上部叶片进行高光胁迫处理,然后对黑暗中的下部叶片进行光保护参数分析。结果显示,下部叶片无论是缺失SlPGR5基因还是SlVDE基因,都会使得系统信号HY5失去下游目标基因,继而导致下部叶片叶黄素循环激活失败,减弱了番茄植株对高光胁迫的系统响应效应。以上结果证明了SlPGR5与SlVDE基因作为系统信号下游的信号受体,介导HY5调控高光胁迫的系统响应。第五,探究了C2H2型锌指蛋白ZFP17与HY5共同调控番茄高光胁迫抗性的作用机制。根据蛋白结构以及基因表达分析结果,筛选出显著受到高光胁迫诱导的C2H2型锌指蛋白ZFP17。继而我们通过ZFP17转基因植株的构建、蛋白互作关系验证以及基因沉默实验发现,在番茄植株发生高光胁迫时,ZFP17能与HY5发生蛋白互作,继而通过NPQ途径增强HY5对番茄高光胁迫抗性的正调控作用。