【摘 要】
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目的从组织功能及细胞分子水平研究电压门控型钾通道(Kv通道)亚型在15-羟化二十碳四烯酸(15-HETE)致大鼠肺动脉收缩过程中的作用。方法采用组织浴槽血管环法使用Kv3.4通道阻
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目的从组织功能及细胞分子水平研究电压门控型钾通道(Kv通道)亚型在15-羟化二十碳四烯酸(15-HETE)致大鼠肺动脉收缩过程中的作用。方法采用组织浴槽血管环法使用Kv3.4通道阻断剂BDS-Ⅰ确定受15-HETE调控大鼠肺动脉平滑肌细胞膜(PASMCs)上Kv亚型；使用RT-PCR，Westernblot技术观察受15-HETE调控PASMCs膜上Kv亚型。结果(1)15-HETE以浓度依赖方式(10-8mol/L～10-6mol/L)使肺动脉环张力增加，对缺氧组大鼠肺动脉环张力作用更为明显，与正常对照组相比差异显著；(2)除去肺动脉内皮后，15-HETE引起血管收缩的强度较内皮完整时增强，呈现剂量依赖性收缩反应；(3)使用Kv通道阻断剂4-AP阻断Kv通道可抑制15-HETE收缩肺动脉；(4)使用Kv3.4通道阻断剂BDS-Ⅰ阻断Kv3.4通道可抑制15-HETE收缩肺动脉；(5)15-HETE下调PASMCs膜上Kv1.5，Kv2.1和Kv3.4通道mRNA和蛋白质表达。结论缺氧可能是通过15-HETE这一介导因子抑制Kv1.5，Kv2.1和Kv3.4通道，减少PASMCs膜上功能性Kv1.5，Kv2.1和Kv3.4通道数量，导致PASMCs收缩。
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