慢性牙周炎是以菌斑为始动因子,牙周组织破坏为临床特征的慢性炎症性疾病,其发病率高,是导致成年人失牙的主要原因。牙槽骨丧失是牙周炎的主要病理表现,是骨吸收增加和骨生成减少的综合结果。骨丧失与牙周组织中炎症因子高表达紧密相关,其中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)是导致牙周炎骨丧失的重要因素。现有的牙周炎治疗方法难以在同一步骤兼顾骨再生和炎症抑制,并且普遍具有治疗周期长、花费高等缺点。金属镁具有生物相容性好、可在体内分解、促进成骨、抑制炎症等优点,有望以植入物的形式应用于牙周炎治疗。本实验利用大鼠拔牙后种植联合牙周炎模型,研究了在牙槽窝内植入纯镁对大鼠实验性牙周炎的影响,并利用牙槽骨骨膜干细胞和巨噬细胞体外牙周炎模型,探讨了镁离子对牙周炎的作用机制。本实验首先在大鼠下颌切牙拔牙窝内植入镁棒(以钛棒作为对照组),建立拔牙后种植模型,同时在同侧下颌第一磨牙建立牙周炎模型。建模2周和6周后,用扫描电镜能谱分析检测镁离子渗透情况,以显微电子计算机断层扫描(micro computed tomography,micro CT)和牙周组织学分析评价牙槽骨丧失程度和炎症水平。然后,根据实验组观察到的牙周炎环境中骨膜成骨的现象,从以下两个角度探讨镁植入物对牙周炎的作用机制:(1)成骨角度:用神经示踪、免疫荧光染色、细胞增殖、成骨诱导等实验探索镁植入物促进牙槽骨骨膜成骨的机制;(2)炎症角度:用免疫组化染色和牙周炎细胞模型检测镁离子对牙周炎组织和细胞TNF-α表达的影响,用牙槽骨骨膜干细胞的增殖和成骨诱导实验,研究在TNF-α模拟的牙周炎环境下,镁离子对骨膜成骨的调节作用。实验结果显示:(1)大鼠牙槽窝内的镁植入物降解生成的镁离子可渗透至牙槽骨表面,减少实验性牙周炎的骨丧失,减轻局部炎症反应;(2)镁植入物来源的镁离子可促进非炎症区域以及牙周炎区域的牙槽骨骨膜成骨,原因主要为镁离子直接刺激骨膜干细胞增殖和成骨分化;(3)镁植入物降解生成的镁离子可抑制巨噬细胞分泌TNF-α,降低局部牙周组织中TNF-α的浓度;TNF-α抑制牙槽骨骨膜干细胞的增殖和成骨分化,镁离子可部分逆转TNF-α对骨膜成骨的不利影响。综上所述,我们发现了镁植入物对大鼠实验性牙周炎的抑制作用,并且从镁离子促进骨膜成骨和减弱炎症因子(主要是TNF-α)对骨膜成骨的不利影响两方面解释了作用机制,为镁植入物治疗牙周炎的临床应用建立了前期基础。