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目的:升高或者降低K562细胞株中信号转导因子与转录激活因子3(Signal transducer and activator of transcription,STAT3)的表达,分析其变化对于CML细胞的增殖分化及伊马替尼的治疗敏感性有何意义。方法:将三组低表达和两组高表达的重组质粒真核表达载体si RNA-STAT3用脂质体Lipofactamin 3000转染人慢性粒细胞白血病K562细胞株,通过嘌呤霉素持续单克隆筛选,Western-blot印迹法鉴定,进而筛选出稳定低表达组(sh-vector、sh STAT3-1、sh STAT3-2)和高表达组(Overexpression vector、Overexpression)STAT3细胞株。将处于增殖周期的细胞经不同浓度的伊马替尼(imatinib,IM)作用后,MTT法检测细胞生长抑制率,绘制细胞增殖曲线。同时Western-blot法检测转染后细胞株BCR/ABL相关蛋白P53、HAUSP和PTEN的表达变化。结果:与其对照组(sh-vector)相比,低表达STAT3蛋白(sh STAT3-1、sh STAT3-2)的K562细胞组使用IM治疗有着较高的抑制率,在0.1μM、0.25μM、0.5μM和1.0μM作用下,其抑制率达到了(76.3±1.84)%、(80.4±1.90)%、(84.4±2.61)%和(94.3±0.19)%,且差异均有统计学意义(p<0.05)。提高STAT3(Overexpression)蛋白表达水平后,跟其对照组(Overexpression vector)相比,在相同浓度梯度IM作用下,其抑制率在两组平均下降到(58.2±1.27)%、(63.2±2.32)%、(67.9±1.00)%和(74.1±0.76)%,且差异均有统计学意义(p<0.05)。两对照组中IM抑制率差异无统计学意义(p>0.05)。IM治疗靶向基因酪氨酸激酶BCR-ABL相关蛋白表达中,P53、HAUSP和PTEN蛋白表达趋势和STAT3基本一致,说明STAT3在K562细胞株中的表达有意义。结论:低表达STAT3蛋白可提高K562细胞对IM的敏感性,抑制STAT3蛋白有望提高IM对CML的疗效。