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结肠癌是具有致命性的恶性肿瘤疾病之一,同时也是导致人类死亡的第三大病因。结肠癌发展迅速,容易迁移至周围淋巴和血管组织、肝脏等。然而,目前针对于结肠癌,手术切除的治愈率并不高,且化疗药物效果不明显。因此研发出能抑制结肠癌的小分子药物迫在眉睫。20（S）-Proptopanaxadiol（PPD）是由Rg3、Rk1等人参皂苷在大肠内被一些微生物代谢产生的微量成分,具有一定的生物活性。根据已有报道指出20（S）-PPD和其衍生物20-GPPD、2H-PPD可通过诱导细胞凋亡的方式抑制多种肿瘤细胞生长,例如:乳腺癌、肝癌、胶质细胞癌等。本论文旨在运用生物化学和细胞生物学研究手段研究20（S）-PPD的诱导结肠癌细胞凋亡的信号通路,揭示其作用的分子机制,为20（S）-PPD在癌症治疗中的应用提供理论依据。主要进行了以下几方面的研究:1)运用MTT方法测定20（S）-PPD处理人结肠癌HCT-116、SW480细胞后细胞生存率情况,分析其药物活性;2)在20（S）-PPD对结肠癌HCT-116,SW480细胞有杀伤力的作用下,根据MTT的试验结果选取适宜的药物浓度和作用时间;3)通过细胞凋亡形态学的观察、流式细胞术（PI/Annexin V-FITC双染法）、Western Blot检测Caspase-3底物PARP断裂的情况、体外Caspase-3活力的测定来验证20（S）-PPD是否可以诱导细胞凋亡;4)进一步通过检测Caspase-8、Caspase-9体外活力、线粒体膜电位分析和Western Blot等方法来确定20（S）-PPD诱导HCT-116、SW480细胞凋亡的具体信号通路;5)运用半定量PCR方法检测外源型细胞凋亡信号通路中几种重要的死亡受体和死亡配体在转录水平上的变化,研究20（S）-PPD对膜死亡受体信号通路的影响。综上,20（S）-PPD通过诱导人结肠癌SW480和HCT-116细胞凋亡的方式抑制结肠癌细胞生长。MTT试验结果表明20（S）-PPD可有效抑制这两种癌细胞的增值,半数抑制浓度IC50值分别是3.3μg/m L和4.1μg/mL。我们通过Caspase体外活力检测、线粒体膜电位的分析、流式双染、Western Blot等研究手段证明了20（S）-PPD既可以通过线粒体介导的内源型凋亡途径,又可以通过外源型细胞凋亡信号通路来诱导HCT-116细胞的死亡。然而20（S）-PPD只能通过线粒体途径诱导SW480细胞死亡。