【摘 要】
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长期以来人们一直认为硫化氢(hydrogen sulfide, H2S)是具有异味的有毒气体,其大部分研究致力于神经和呼吸系统的毒性作用,然而最近研究却发现H2S可以通过开放KATP通道舒张血
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长期以来人们一直认为硫化氢(hydrogen sulfide, H2S)是具有异味的有毒气体,其大部分研究致力于神经和呼吸系统的毒性作用,然而最近研究却发现H2S可以通过开放KATP通道舒张血管平滑肌,降低大鼠血压,在维持正常血压方面起重要作用。H2S降低肺动脉压力,抑制肺动脉平滑肌细胞增殖,在肺动脉高压及肺血管结构重建的形成中发挥重要作用。H2S还参与异丙肾上腺素导致的心肌损伤过程,给予外源性H2S可有效的保护心肌细胞和收缩活性。越来越多的研究显示H2S在神经系统、循环系统起着重要的生理及病理作用,从而使H2S成为继一氧化氮(nitric oxide, NO)和一氧化碳(carbon monoxide, CO)后第三种气体信号分子。急性肺损伤(Acute lung injury, ALI)是由于各种原因引起的肺组织结构发生特征性的病理改变而出现的临床综合征,是导致患儿死亡率最高的严重肺疾病。重度的ALI即急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)。大量动物实验和临床研究表明,感染、创伤、休克是引起ALI最常见的病因,多因素多系统共同参与和介导了ALI和ARDS的病理过程。目前已经认识到NO参与了ALI的病理生理过程,但急性肺损伤时内源性H2S如何变化,是否参与ALI病理生理过程,目前国内外未见报道。本研究课题采用内毒素脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)造成大鼠急性肺损伤模型,观
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