目的观察参芪扶正注射液对病毒性心肌炎小鼠SOD、MDA及Fas/FasL的影响,探讨其在病毒性心肌炎中抗氧化损伤及抗细胞凋亡的作用。方法利用CVB3嗜心肌型,诱导病毒性心肌炎模型。120只雄性BALB/c小鼠随机分为五组:空白组(A)、模型组(B)、病毒唑组(C)、参芪扶正注射液(以下简称参芪)小剂量组(D)、参芪大剂量组(E)。接种病毒、注射药物后,观察小鼠的精神状态、活动、进食等情况。分别于治疗的第3、10、30天采集血液及心脏标本,采用黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥酸法检测血清SOD、MDA含量,HE染色观察心肌病理变化,TUNEL及电镜检测细胞凋亡情况,免疫组化观察Fas/FasL蛋白表达,RT-PCR法半定量分析Fas、FasLmRNA的表达。结果1、与空白组相比:模型组第4-10天时,小鼠感染症状最严重,体重下降明显,死亡数最多(P<0.01)。与模型组相比:参芪大剂量组、参芪小剂量组、病毒唑组能不同程度的改善病毒性心肌炎小鼠的一般症状,降低死亡率,其中参芪大剂量组最显著(P<0.01)。2、与空白组相比:模型组第3天、第10天、第30天病理积分均升高(P<0.01),其中第10天最明显,心肌细胞片状变性、坏死,胞浆着色不均匀,胞膜破坏,胞核萎缩、染色变深,肌束溶解、消失,广泛炎性细胞浸润,病灶邻近处可见间质水肿,30天时炎性细胞浸润明显减少,可见间质纤维细胞增生;电镜检测细胞超微结构3个时点损伤均明显,其中第10天损伤最严重,肌原纤维排列极度紊乱、稀疏,闰盘结构不清,线粒体变性肿胀,嵴断裂、消失,细胞核染色质密度增高、集边,呈现凋亡样改变,第30天可见部分线粒体变性减少,部份细胞核呈凋亡样改变,胶原纤维局灶增多;血清SOD活性,3天时下降,10天时下降最明显,30天时逐渐升高;MDA含量、细胞凋亡指数(AI)、Fas/FasL蛋白及mRNA的表达水平,3个时点均升高(P<0.01),其中第10天升至高峰,30天时下降。3、模型组第3天,第10天,第30天,SOD活性与病理积分呈负相关(r=-0.702,P<0.01),MDA含量、AI、Fas/FasL蛋白及Fas/FasLmRNA的表达水平与心肌病理积分呈正相关(r=0.802,0.900,0.865,0.907,0.898,0.831,P<0.01);AI与Fas、FasL蛋白及mRNA呈正相关(r=0.967,0.991,0.995,0.971,P<0.01);SOD活性与AI、Fas、FasL蛋白及mRNA呈负相关(r=-0.648,-0.752,-0.653,-0.673,-0.654,P<0.01);MDA含量与AI、Fas、FasL蛋白及mRNA呈正相关(r=0.720,0.814,0.738,0.755,0.737,P<0.01)。4、与模型组相比:3天时,治疗组均能减轻心肌病理积分,但三组间无统计学差异(P>0.05),参芪大剂量组、病毒唑组能改善SOD活性、MDA含量(P<0.05),参芪小剂量组无统计学差异(P>0.05);AI、Fas、FasL蛋白及mRNA表达水平的改善,无统计学差异(P>0.05);10天时,治疗组均能不同程度的减轻心肌病理损伤,改善细胞超微结构,提高SOD活性,降低MDA含量、AI、Fas、FasL蛋白及mRNA表达水平(P<0.05,P<0.01),参芪大剂量组最明显,与病毒唑组相比有显著差异(P<0.01)。30天时,参芪大剂量组、参芪小剂量组在改善各项指标方面,有统计学差异(P<0.01,P<0.05),参芪小剂量组疗效优于西药组(P<0.05),与参芪大剂量组相比,无统计学差异(P>0.05)。结论1、CVB3感染BALB/c小鼠可成功建立病毒性心肌炎小鼠模型。2、氧化损伤和细胞凋亡参与了病毒性心肌炎的发病全过程,两者呈正相关。3、参芪扶正注射液可改善病毒性心肌炎小鼠心肌细胞的病理损伤、细胞超微结构变化。4、参芪扶正注射液可提高SOD活性,降低MDA含量,减轻病毒性心肌炎小鼠心肌细胞的氧化损伤。5、参芪扶正注射液可下调病毒性心肌炎小鼠心肌细胞Fas、FasL蛋白及mRNA的表达水平,可抑制心肌细胞凋亡。