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目的研究核转录因子-κB(NF-κB)、环氧合酶-2(COX-2)和单核细胞趋化因子-1(MCP-1)在结肠炎模型鼠肠粘膜中的表达及相互关系。方法将60只雄性SD大鼠称重、编号,随机分为2组,每组30只。一组作正常对照组,另一组利用三硝基苯磺酸(2,4,6-trinitrobenzene sulfonic acid,TNBS)乙醇溶液直肠注入制备结肠炎大鼠模型。给药两周后取肛门以上全结肠组织,H-E染色,在光镜下观察结肠组织病理学变化;采用S-P免疫组织化学方法对雄性SD大鼠模型组及正常对照组结肠组织标本中NF-κB、COX- 2和MCP-1的表达进行检测,采用计算机图像系统检测各组指标的积分光密度值进行半定量分析,同时分析三者的相关性;将模型组按光镜下病理评分进行分度,分析不同疾病程度的NF-κB、COX-2和MCP-1阳性细胞平均数积分光密度与疾病程度的相关性。结果TNBS制备结肠炎模型,病变持续时间较长,以溃疡形成为主要表现,是研究炎症性肠病的成熟模型。本试验模型组30例大鼠,均造模成功。2周后模型组结肠粘膜出现程度不等的坏死、溃疡,组织增生,肠壁增厚,肠腔变小。HE染色示正常对照组结肠组织结构正常,模型组出现全结肠、全层性炎症,组织粘膜出现坏死、溃疡,隐窝脓肿,伴有大量炎性细胞浸润。根据病理评分将模型组分为轻型7例,中型19例,重型4例。NF-κB主要表达于胞核;COX-2和MCP-1主要表达于胞浆。模型组结肠组织中的NF-κB p65、COX-2和MCP-1的表达明显高于正常对照组(P <0.01)。模型组的COX-2蛋白表达与NF-κB p65呈正相关(r=0.52, P < 0.05);模型组MCP-1表达与NF-κB p65蛋白亦呈正相关(r=0.87, P < 0.05)。模型组结肠粘膜NF-κB、COX-2和MCP-1表达均与疾病严重程度正相关,相关系数分别为:r=0.782,P <0.05;r=0.563,P <0.05;r=0.754,P <0.05。NF-κBp65的表达病情重度、中度与轻度比较(39.7195±12.6728,33.1449±10.6429对22.4682±6.3794),差异显著(P <0.05);COX-2的表达病情重度、中度与轻度比较(10.0104±0.7518, 9.7280±1.1416对8.3649±0.8104),差异显著(P <0.01);MCP-1的表达病情重度、中度与轻度比较(11.0002±1.0791,8.3498±1.9246对6.0419±1.3109),差异显著(P <0.01)。结论COX-2、NF-κB及MCP-1在模型组结肠组织中表达明显增高(P < 0. 01)。模型组结肠组织中COX-2和MCP-1的表达均与NF-κB的表达呈正相关,COX-2和MCP- 1的基因的启动子含NF-κB结合位点,NF-κB可能激活、诱导了COX-2、MCP-1的高表达,COX-2、MCP-1是否对NF-κB有激活作用,有待进一步研究。模型组结肠粘膜NF-κB、COX-2和MCP-1表达均与疾病严重程度正相关,提示三者的高表达在炎症性肠病发生、发展中具有重要作用,有可能作为病情分度的辅助指标。