目的: 通过转染野生型p53 基因联合二乙酰去水卫矛醇作用于肝癌HLE细胞, 研究二者联合作用对肝癌细胞生长的影响及诱导肝癌细胞凋亡的情况。方法:将克隆有野生型p53 基因的pUHD10-3 质粒,通过脂质体(Lipofectamine)介导转染人肝癌HLE 细胞,同时,在培养液中加入DADAG,用四甲基偶氮唑(MTT)法分析细胞的生长情况,用流式细胞仪、DNA 电泳方法进行细胞凋亡的分析,用RT-PCR 法检测p53 基因在肝癌细胞中的表达。结果:人肝癌细胞株HLE 转染野生型p53 基因后,其生长明显受到抑制,细胞生长抑制率在第4天可达67.68%;在HLE 细胞中只加入含DADAG 的培养液后,其细胞生长也受到一定的抑制,生长抑制率最高可达到48.17%;肝癌HLE 细胞转染野生型p53 基因后联合应用DADAG 时,细胞的生长抑制率在第4天可达到85.37%。96小时后,经流式细胞仪分析其细胞凋亡的结果为:阴性对照组为1.44%、转染pUHD10-3 组为3.53%、DADAG 处理组为32.60%、转染pUHD10-3-p53 组为43.40%、转染p53 基因及DADAG 处理组为74.60%;DNA 电泳分析发现,转染p53 基因及DADAG 处理后的细胞出现明显的DNA 梯形条带。用RT-PCR 法检测发现,p53 基因在肝癌HLE 细胞中呈低表达,Lipofectamine能介导外源野生型p53 基因在肝癌HLE 细胞中高效表达。结论:野生型p53基因与DADAG 对人肝癌HLE 细胞的生长均有抑制作用,同时还能诱导肝癌细胞发生凋亡;DADAG 能加强野生型p53 基因对肝癌细胞的生长抑制作用,转染野生型p53 基因与DADAG 联合作用,有促进肝癌细胞凋亡的作用。