【摘 要】
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目的探讨英夫利西单抗对三硝基苯磺酸所诱导的大鼠结肠炎的治疗作用,并研究其作用机制,为临床治疗溃疡性结肠炎提供一定的实验依据。方法选取20只健康雄性Wistar大鼠随机分成正常对照组和模型组,每组10只。模型组利用5%三硝基苯磺酸/无水乙醇溶液(100mg/kg/只)灌肠诱导大鼠结肠炎模型,正常对照组以等容生理盐水灌肠。两组均在造模后第7天开始给予0.9%氯化钠2.0ml灌胃,每天1次,共14天。第
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目的探讨英夫利西单抗对三硝基苯磺酸所诱导的大鼠结肠炎的治疗作用,并研究其作用机制,为临床治疗溃疡性结肠炎提供一定的实验依据。方法选取20只健康雄性Wistar大鼠随机分成正常对照组和模型组,每组10只。模型组利用5%三硝基苯磺酸/无水乙醇溶液(100mg/kg/只)灌肠诱导大鼠结肠炎模型,正常对照组以等容生理盐水灌肠。两组均在造模后第7天开始给予0.9%氯化钠2.0ml灌胃,每天1次,共14天。第21天处死所有大鼠并留取标本,分别对大鼠的疾病活动指数、结肠大体形态损伤指数及病理组织学
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背景：肝小静脉闭塞病(hepatic veno-occlusive disease, VOD/HVOD)在组织学上以肝小静脉的非血栓性闭塞为特征,以肝肿大、右上腹疼痛、黄疸和腹水为主要临床表现。三七有散瘀止痛、补气摄血的功效,常用于治疗跌打损伤、创伤出血、吐血、产后血气痛等疾病。而研究发现土三七有肝毒性,土三七可导致HVOD的原因可能和土三七含有吡咯烷生物碱(pyrrolizidine, PAs)
目的：观察重组人血管内皮抑素(Endostar,YH-16,恩度)、5-氟脲嘧啶(5-fluorouraeil,5-FU)以及两者联合使用对抑制绒癌JEG-3细胞生长和诱导其凋亡的影响,探讨两者联合用药方式产生协同作用的分子机制。方法：(1)采用MTT法观察不同浓度的YH-16和5-Fu,以及两者联合用药对高侵袭性人绒毛膜癌细胞JEG-3细胞作用不同时间的生长抑制率；(2)流式细胞检测法比较YH-
第一部分尿酸对人肾小管上皮细胞的凋亡、纤维化相关因子表达的影响及PGE1干预的体外研究目的：研究尿酸对人肾小管上皮细胞凋亡、纤维化相关因子表达的影响以及PGE1的干预作用。方法：①.培养HK-2细胞；②.不同浓度的尿酸刺激HK-2细胞24h、48h、72h,用MTT比色法检测细胞活性抑制率；不同浓度尿酸培养HK-2细胞24h,用Annexin V. FITC/PI流式细胞检测凋亡及检测NAG酶的释
目的：研究不同剂量环孢素A (Cyclosporin A, CsA)对大鼠在体心脏缺血再灌注损伤模型中的保护作用,探讨CsA在心肌缺血再灌注损伤中剂量-效应曲线及其最佳保护剂量。材料和方法：32只雄性SD大鼠按随机数字表随机分为4组：即对照组(生理盐水组,n=8)、低剂量组(CsA剂量为lmg/kg, n=8)、中剂量组(CsA剂量为2.5mg/kg,n=8)、高剂量组(CsA剂量为5mg/kg,
目的：研究脂联素对阿霉素引起的H9C2大鼠心肌细胞增殖抑制的保护作用,探讨脂联素对蒽环类药物致心肌氧化应激损伤的保护机制。方法：MTT比色法测细胞相对活力,显示脂联素对阿霉素引起的H9C2大鼠心肌细胞增殖抑制的保护作用。体外培养H9C2细胞株,铺于96孔板中。将细胞分为四组：空白对照组、脂联素组、阿霉素组和阿霉素+脂联素组。其中阿霉素+脂联素组1、2、3,分别用终浓度为1、5、10μg/ml的脂联
目的探讨17β-雌二醇在体内外对去卵巢SD (Sprague Dawley)大鼠小肠动力的影响,及其可能机制。方法建立去卵巢SD大鼠模型,体内研究给予不同浓度的17p-雌二醇作用后,比较大鼠小肠推进比的差异以了解小肠的传输功能的变化。体外制作离体小肠肠段,通过张力转换仪及生物机能系统等仪器,测量小肠平滑肌在卡巴胆碱、17β-雌二醇、雌激素受体拮抗剂氟维司群(Fulvestrant)的不同组合及浓度
目的：本研究旨在探讨不同剂量的脂多糖诱导早孕期人蜕膜细胞核因子中κB (NF-κB)表达的研究。方法：人蜕膜细胞取自10位行人工流产的健康早孕患者,用不用剂量的脂多糖(LPS)处理分离出的蜕膜细胞,采用免疫荧光染色法检测核因子KB蛋白表达差异。结果：不同实验组之间的结果有统计学差异(P≤0.05)。采用单因素方差分析并进行Dunnetts T3检验,所有数据均用均数士标准误表达。结论：本研究表明脂
目的制作幼龄SD大鼠小肠缺血-再灌注(Ⅱ/R)损伤模型,通过静脉注射利多卡因作为干预,检测大鼠血清肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)值,测定肾组织中丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)、细胞间粘附分子1 (ICAM-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和核转录因子κB (NF-κB)水平,探讨利多卡因在幼龄SD大鼠肠缺血-再灌注致肾损伤过程中对肾脏的保护作用,为临床预防肠缺血-再灌注致肾损伤提供动
目的：在建立幼鼠小肠缺血-再灌注(Intestinal ischemia-reperfusion, II/R)损伤模型的基础上,使用利多卡因干预,进行肝脏组织学研究,检测血清中ALT值和肝脏组织中MDA、MPO和ICMA-1的含量及TNF-α(tumor necrosis factor-a)的表达,从而探讨利多卡因对幼鼠小肠缺血-再灌注肝脏损伤的保护作用,为进一步临床用药做实验铺垫和指导。方法：将
目的优化1,3-烃基取代-5,6-二氨基尿嘧啶(A)和硝基苄基-1H-吡唑-4-甲酸(B)两类原料药的合成条件。探讨Traube缩合法新的反应条件,选择收率最高的反应条件,合成九个新的8-硝基苄基吡唑取代黄嘌呤类化合物(C1-C9)。通过对目标化合物的元素分析,液相-质谱联用和核磁检测来确认结构,并对已确认结构的目标化合物进行抗哮喘活性的初步研究。方法在文献报道的1,3-烃基取代-5,6-二氨基尿