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目的：探讨伴有胃肠动力障碍的大鼠重症急性胰腺炎(SAP)模型结肠黏膜下神经节一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元、血管活性肠肽(VIP)阳性神经元、乙酰胆碱转移酶(ChAT)阳性神元及P物质（SP）阳性神经元的改变。方法：20只SD大鼠随机分为假手术组(n=10)与SAP组(n=10)。采用经肠壁穿刺逆行胰胆管注射牛磺胆酸钠的方法制作SD大鼠SAP模型。24小时后收集2组大鼠粪便，秤重、干燥、计算干湿比。存活大鼠灌服台盼蓝后计算小肠推进比，取胰腺及结肠组织行HE染色并进行相对应评分，同时体外测定结肠蠕动频率。取结肠组织制成黏膜下神经节全层标本，行双重免疫荧光技术观察结肠黏膜下神经节NOS阳性神经元、VIP阳性神经元、ChAT阳性神经元及SP阳性神经元的比例,并进行结肠蠕动频率与NOS阳性神经元比例、VIP阳性神经元比例、ChAT阳性神经元比例、SP阳性神经元比例以及胰腺病理评分与结肠蠕动频率行相关性分析。结果：与假手术组相比，SAP组小肠推进比减少（0.41±0.04vs0.14±0.02, P<0.01），结肠蠕动频率减慢（13.4±1.35vs3.9±0.88, P<0.01），粪便含水量降低（0.42±0.07vs0.14±0.08, P<0.01），胰腺病理评分增高(1.20±0.63vs15.5±1.72, P<0.01），且与结肠蠕动频率呈负相关（r=-0.978，P<0.01）。其结肠黏膜下VIP阳性神经元表达上调（35.60±7.86%vs50.62±11.00%，P<0.05），ChA阳性神经元表达下调(43.85±13.58%vs16.27±6.97%，P<0.05)，但NOS阳性神经元和SP阳性神经元表达无明显改变（22.49±5.14%vs24.36±4.79%，P>0.05；8.54±4.47%vs5.56±3.15%，P>0.05）。胰腺病变程度与结肠蠕动频率呈负相关（r=-0.978，P<0.01）。但结肠蠕动频率与NOS阳性神经元比例、SP阳性神经元比例无关，与ChAT阳性神经元比例呈正相关（r=0.728，P<0.01）,与VIP阳性神经元比例呈负相关（r=-0.575，P<0.05）。结论：SAP大鼠胃肠道运动障碍可表现为小肠推进比减少，结肠蠕动频率减慢。且胃肠动力障碍的严重程度与胰腺病变程度相关。其运动障碍的神经机制可能与黏膜下神经节VIP阳性神经元表达上调，致其分泌的VIP增多；ChAT阳性神经元表达下调，致其分泌的乙酰胆碱减少；从而打破兴奋性神经递质和抑制性神经递质的平衡，导致胃肠道运动障碍。