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[背景与目的]：在肺移植术、肺栓塞溶栓治疗等临床情况下,肺缺血再灌注损伤可引起急性肺功能不全,具有很高的发病率和死亡率。HSP22过表达在心肌缺血再灌注损伤中有保护作用,但其在肺缺血再灌注损伤中是否有保护作用未知。主要研究HSP22过表达在小鼠肺缺血再灌注损伤中的作用。[方法]：采用WesternBlot方法检测HSP22转基因C57BL小鼠和野生型C57BL小鼠肺组织中HSP22的表达情况。取HSP22转基因C57BL小鼠12只,随机分为2组：假手术组、缺血再灌注组；野生型C57BL小鼠12只按相同方法分组：假手术组、缺血再灌注组。建立小鼠左肺原位缺血再灌注损伤模型。于缺血45分钟并再灌注120分钟后取动脉血行氧分压测定,留取左肺组织标本分别测定各组肺组织湿干重比值,丙二醛(MDA)含量,作光镜观察组织形态变化,免疫组织化学方法观察各组HSP22蛋白的表达情况,TUNEL法测定肺组织细胞凋亡的变化。[结果]：WesternBlot法检测转基因小鼠肺组织中HSP22蛋白含量明显高于野生型小鼠组(P<0.05),且表达量为野生型小鼠组的2.5倍。四组小鼠的动脉血氧分压无统计学差异(P>0.05)。WT-I/R组小鼠的湿干重比值、肺泡损伤指数较WT-SO组显著升高(P<0.01、P<0.01), TG-I/R组小鼠的湿干重比值、肺泡损伤指数较TG-SO组明显升高(P<0.05、P<0.01),均提示转基因小鼠和野生型小鼠的肺缺血再灌注损伤模型成功建立。TG-I/R组小鼠的肺组织湿干重比值、MDA含量、肺泡损伤指数较WT-I/R组明显降低(均P<0.05),提示过表达HSP22可减轻小鼠肺缺血再灌注损伤。免疫组化法示TG-I/R组小鼠HSP22积分光密度值较TG-SO组明显升高(P<0.01),WT-I/R组小鼠HSP22积分光密度值较WT-SO组亦升高(P<0.01),说明缺血再灌注损伤时HSP22表达上调。TUNEL法结果示：WT-I/R组较WT-SO组小鼠肺组织细胞荧光强度增强,TG-I/R组也较TG-SO组的荧光强度强,然而TG-I/R组较WT-I/R组荧光强度减弱,提示缺血再灌注损伤时细胞凋亡增加,但过表达HSP22可抑制损伤组织的细胞凋亡。[结论]：1.HSP22转基因小鼠在F4代稳定传代,明确HSP22在转基因小鼠的肺组织内高表达。2.在国内首次建立HSP22转基因小鼠肺缺血再灌注损伤模型。3.过表达HSP22在肺缺血再灌注损伤中具有保护作用,可能的机制是HSP22抑制脂质过氧化和细胞凋亡。