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目的:急性冠脉综合征(Acute Coronary Syndrome ,ACS)患者入院时血糖增高与住院期间病死率及充血性心力衰竭发生率增加密切相关,对晚期心室重构及预后也存在影响,这一现象在非糖尿病患者表现尤为明显,但其具体机制目前尚不十分清楚。相关研究显示应激性高血糖可能从缺血预适应不良、内皮功能失调、侧支冠脉扩张不良、血小板聚集及血栓前因子激活、血管炎性反应、氧化应激、心肌氧耗增加等多个方面影响ACS进展和预后。脂联素具有增加胰岛素敏感性、抗糖尿病和抗动脉粥样硬化、抗炎症、抑制心肌肥大增生等生物学效应。研究发现急性冠脉综合征(包括心肌梗死AMI和不稳定型心绞痛UAP)患者脂联素水平明显低于稳定性心绞痛组和健康对照组,多元回归分析显示血浆脂联素浓度与急性冠脉综合征的发生独立相关。本研究旨在通过比较应激性高血糖与非应激性高血糖的急性冠脉综合征患者血浆脂联素水平,心室重构及预后情况,探讨应激性高血糖与急性冠脉综合征患者血浆脂联素水平,左室重构及预后的相关性。方法:入选80例无糖尿病病史的急性冠脉综合征患者,男62例,女18例,年龄39～82岁。检测患者入院第2日的空腹血糖(FG),发病72小时的血浆脂联素水平。根据患者血糖水平分为应激性高血糖(SH)组38例(FG≥7.0mmol/L),非应激性高血糖(非SH)组42例(FG< 7. 0 mmol/L)。分别于2周内、3个月后进行超声心动图检查,测量左室舒张末容量指数(LVEDVI)、左室收缩末容量指数(LVESVI)、左室射血分数(LVEF)。记录3个月内主要心脏不良事件(MACE,Major Adverse Cardiovascular Events )包括再发非致死性心梗、3级以上心力衰竭、心源性猝死等。结果:SH组较非SH组血浆脂联素浓度显著降低(3.70±1.59 vs 5.56±1.85μg/ml, P<0.01)。2周时SH组LVEDVI显著高于非SH组(58.33±8.92 vs 54.17±8.98 ml/m2,P<0.05),LVESVI也显著高于非SH组(29.14±7.61 vs 24.67±5.96 ml/m2,P<0.01),而LVEF值则显著低于非SH组(50.49±6.98 vs 54.54±7.09 ,P<0.05),差异均具有统计学意义。3个月时SH组LVEDVI显著高于非SH组(62.73±9.95 vs 56.90±9.29 ml/m2,P<0.01),LVESVI也显著高于非SH组(31.08±8.03 vs 25.58±5.93 ml/m2,P<0.01),LVEF值显著低于非SH组(50.89±6.54 vs 55.08±7.10 ,P<0.01),差异具有统计学意义。SH组LVEDVI和LVESVI的变化值显著高于非SH组(4.39±2.59 vs 2.74±2.20 ml/m2, P<0.01 ;1.93±1.08 vs 0.91±0,79 ml/m2 , P<0.01) ,差异均具有统计学意义。与非SH组比较SH组主要不良事件(MACE)发生率明显增高(31.58% vs 19.05%, P<0.05),差异具有统计学意义,发生MACE患者血浆脂联素浓度显著低于未发生MACE的患者(3.38±1.67 vs 5.11±1.86μg/ml, P<0.01),差异具有统计学意义。血浆脂联素浓度与血糖水平呈显著负相关(r= -0.415 ,P<0.01),血浆脂联素浓度与LVEDVI及LVESVI三个月变化值呈显著负相关(r= -0.363 P<0.01 , r=-0.344 P<0.01),血糖水平与LVEDVI及LVESVI三个月变化值呈显著正相关(r= 0.338 P<0.01 , r= 0.383 P<0.001)。两组间年龄、性别、高血压、体重指数、血脂水平、CK-MB峰值及治疗方法间的差别无统计学意义。结论:1应激性高血糖ACS患者血浆脂联素水平显著低于非应激性高血糖者,且血糖水平与血浆脂联素水平呈显著负相关,说明ACS患者应激状态对血浆脂联素水平也存在一定的影响。2应激性高血糖ACS患者MACE的发生率显著高于非应激性高血糖者,且ACS患者血糖水平与左室重构指标显著正相关,说明应激性高血糖是导致预后及左室重构恶化的不良因素。3血浆脂联素的水平与ACS患者左室重构指标显著负相关,发生MACE者血浆脂联素的水平显著低于未发生者,提示脂联素是ACS患者左室重构及预后的保护性因子,其水平降低将增加左室重构及MACE的发生。