目的:通过不同负荷游泳训练对大鼠心肌细胞凋亡及其相关基因B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)表达变化和心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量变化影响的实验研究,试图找出它们之间相互关系的一般规律,为训练制定合理的、适宜的运动负荷提供理论依据。方法:建立中等负荷和高负荷训练模型。随机选取雄性健康Wistar大鼠36只,随机分成安静对照组(A组)、中等负荷运动组(B组)、高负荷运动组(C组),每组12只。(1)A组不运动,正常饲养;(2)B组,每周训练6天,第一天10min,每日累加10min,至第2周末120min,以后维持每天120min直至第8周末;(3)C组,前两周的训练安排同B组的前两周一样,第3周开始尾部负重(开始时尾部负重为体重的1%,逐渐增加,第3周末达到体重的5%),第4周开始每天上、下午各训练一次,尾部负体重的5%,每次120 min,维持此负荷直至第8周末。各运动组大鼠训练满8周后,次日断头处死。心室取血,取心尖左心室肌固定或匀浆。HE染色观察心肌形态学变化,检测心肌组织SOD活性、MDA水平,用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,用免疫组化法测定心肌细胞Bcl-2蛋白表达。分析各指标不同负荷运动间的差异性及相关性。结果:B组心肌纤维结构清晰,肌细胞和胞核大小匀称,排列整齐,着色均匀,无异常变化。同时B组心肌纤维增粗,胞质减少。C组心肌纤维也有肥大,偶见毛细血管轻度充血,未发现明显的变形坏死现象。B组和C组的心肌都有细胞凋亡现象。A组未检测出凋亡细胞,C组细胞凋亡指数极显著性高于B组(P<0.01)。三组均有Bcl-2表达,与A组相比,B组和C组两组心肌Bcl-2表达均增加,B组和A组相比具有极显著性差异(P<0.01),C组和A组相比有显著性差异(P<0.05),C组表达显著低于B组(P<0.05)。C组心肌组织中SOD活性显著低于A组(P<0.05),MDA含量显著高于A组和B组(P<0.05),SOD/MDA比值显著低于B组和A组(P<0.05)。结论:不同运动负荷导致大鼠心肌结构变化和心肌细胞凋亡不同。高负荷运动相比中等负荷运动大鼠心肌细胞凋亡指数呈增加现象,提示心肌细胞凋亡可能是高负荷运动心脏功能下降的病理生理机制。高负荷运动相比中等负荷运动,大鼠心肌细胞Bcl-2蛋白出现增高随之又显著降低的变化,这可能是运动时大鼠心肌细胞发生凋亡的调控机制之一。中等负荷运动大鼠抗氧化能力增强,而高负荷运动组大鼠抗氧化能力下降,导致自由基生成增多,这也可能是引起心肌细胞凋亡的另一机制。