革兰氏阴性植物病原细菌产生的harpin蛋白质具有毒性因子的作用,还可以诱导植物的多种有益效应。体外施用harpin可以启动植物信号传导的不同通路,从而促进植物生长、诱导抗病性或耐旱能力。研究表明这些功能取决于植物细胞外膜上的感受因子对harpin蛋白的识别作用以及分子互作。水稻白叶枯病菌产生的harpin蛋白质Hpal可以与水稻细胞外膜上的水通道蛋白质OsPIP1;3发生互作,但这一互作的分子基础还不清楚。因此,我们通过片段缺失和定点突变的方法,产生了 OsPIP1;3的变异本。使用膜酵母双杂交进行分析,证明Hpa1能与OsPIP1;3互作,将OsPIP1;3的一个胞外序列（connecting loop E）及OsPIP1;3的第六个跨膜区域（TM6）删除,互作不能发生。进一步分析结果表明,位于loop E以及位于TM6的246～279位氨基酸对OsPIP1;3的互作起重要作用。对276～279位氨基酸进行替换,OsPIP1;3与Hpa1互作便不再发生。这些结果说明,OsPIP1;3序列上的loop E和TM6上的氨基酸对OsPIP1;3-Hpa1互作有重要影响。本实验室前期研究发现拟南芥水通道蛋白AtPIP1;4能够与Hpa1在植物细胞膜上发生互作且Hpa1能够促拟南芥生长。本文进一步研究发现AtPIP1;4蛋白质对拟南芥的生长具有正向促进作用。通过测量发现在atpip1:4突变体植株中,净光合速率（AN）以及叶肉细胞对CO₂导度（gm）均明显低于野生型（WT）植株,而在其回补植株中AN和gm能够恢复到野生型水平,在其过表达植株中则显著提高。这说明AtPIP1;4是通过提高CO₂的跨膜转运从而作用于植物的光合作用。研究同时发现AtPIP1;4-Hpa1蛋白质互作使拟南芥植株的AN和gm明显提高,表明Hpa1促进植物生长的作用可能是通过其与AtPIP1;4的互作从而促进CO₂的跨膜转运、增强光合作用来实现的。实验同时对AtPIP1;4与多种harpins蛋白质的互作关系做了探究,通过膜酵母双杂交分析表明除Hpa1外,其他的harpins蛋白质不与AtPIP1;4发生互作,说明Hpa1与AtPIP1;4的互作可能是Hpa1所特有的。