目的：探究Cxcl5/Cxcr2在小鼠视神经损伤后炎症促神经节细胞(retinal ganglion cell, RGC)存活及轴突再生的作用及机制。
　　方法：首先采用Real-timePCR及免疫荧光染色检测Cxcl5及Cxcr2在眼内表达情况及定位，接着采用视网膜体外培养模型，检测Cxcl5重组蛋白及其受体(Cxcr2)拮抗剂对小鼠视网膜RGC的存活及小胶质细胞的影响，再观察氯膦酸二钠脂质体(Clodronate liposomes)清除小胶质细胞后Cxcl5对RGC的作用。在体内研究中采用视神经挤压后修复模型及晶状体损伤诱发眼内炎症模型研究Cxcl5重组蛋白及Cxcr2拮抗剂在全身炎症系统参与下在视神经损伤修复中的作用，并通过检测信号通路蛋白的激活情况，以探讨Cxcl5/Cxcr2在神经修复中的可能机制。
　　结果：我们的研究结果证明，正常情况下，Cxcl5及其受体Cxcr2在视网膜表达较低，而在炎症诱导眼内炎症的小鼠视网膜中表达增加；小鼠体外视网膜培养证明Cxcl5促进对RGC的存活及神经轴突再生，同时促进视网膜上的小胶质细胞的激活，该作用被其受体Cxcr2的拮抗剂SB225002及氯膦酸二钠脂质体(巨噬细胞清除剂)所降低；在视神经挤压损伤联合晶体损伤模型的研究中，我们发现玻璃体腔注射Cxcl5重组蛋白可以减轻视神经挤压后RGC的死亡，且能促进晶体损伤对RGC存活的保护作用,同时明显激活视网膜上的小胶质细胞。腹腔注射Cxcr2拮抗剂SB225002能够抑制炎症细胞的浸润及小胶质细胞的激活，同时抑制晶体损伤对RGC存活和轴突再生的保护作用；对细胞内信号通路机制研究发现，腹腔注射SB225002可以降低由晶状体损伤引起的Akt和Nf-κB磷酸化水平升高的程度，提示Cxcl5/Cxcr2可能通过调控这两条通路在晶状体损伤性眼内炎症促神经修复过程中发挥重要作用。
　　结论：Cxcl5/Cxcr2可能通过激活视网膜上小胶质细胞及趋化眼外炎症细胞参与炎症促视神经损伤修复。这为理解炎症趋化因子在促神经损伤后修复过程中的作用提供了有用的依据，也为进一步开发炎症相关因子作为视神经损伤修复靶点提供了重要的参考。