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目的探讨舒芬太尼后处理对犬心肌缺血再灌注氧化损伤中MDA和SOD的影响及其与JAK2-STAT3通道的关系。方法犬24只随机分配成为4个小组，每个小组各为6只(n=6):①假手术组（Sham组）：于冠状动脉左前降支底部只穿线而不予结扎；②缺血/再灌注组(I/R组)：把冠状动脉左前降支底部的穿线结扎造成局部心肌缺血30分钟，然后切断结扎线从而恢复局部心肌血流供应再灌注120分钟；③舒芬太尼后处理组(SPO组) )：在缺血后再灌注前5min静脉注射0.6μg/kg舒芬太尼注射液，其余同缺血再灌注组；④舒芬太尼后处理+JAK2激酶抑制剂AG490组（SPO+AG490组）：操作同舒芬太尼后处理组，但在再灌注前5min静脉输注JAK2抑制剂AG490（1mg/kg）。于再灌注120min后取出心肌标本，浸泡在甲醛固定液中。用来检测缺血再灌注后心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量，以及在HE染色后观察光镜下的心肌病理变化。结果1. MDA含量与Sham组相比较，I/R组、SPO组和SPO+AG490组MDA含量明显升高；与I/R组相比较，SPO组MDA含量降低显著；与SPO组相比较，SPO+AG490组MDA含量明显升高。2. SOD活性与Sham组相比较，I/R组、SPO组和SPO+AG490组SOD活性显著下降,与I/R组相比较，SPO组SOD活性明显升高；与SPO组相比较，SPO+AG490组SOD活性显著下降。3.光镜下病理观察与Sham组相比较，IR组、SPO组、SPO+AG490组心肌都有不同程度的损伤。SPO组、SPO+AG490组损伤程度较IR组明显减轻，但SPO+AG490组变化较SPO组明显。结论1.舒芬太尼后处理使犬心肌缺血再灌注氧化损伤中MDA含量明显降低和SOD活性明显提高；从而证实舒芬太尼后处理对犬心肌缺血再灌注氧化损伤存在保护效应。2.舒芬太尼后处理对犬心肌缺血再灌注氧化损伤的保护作用机制与JAK2-STAT3通道的作用有关。