目的：观察阿司匹林对原代培养大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞（Alveolar epithelialtypeⅡ cell，AEC-Ⅱ）的保护效应，探讨其抗氧化损伤的作用机制。　　 方法：分离纯化大鼠AEC-Ⅱ并离体培养40h，过氧化氢（H2O2）处理建立氧化损伤模型。第一阶段观察阿司匹林对AEC-Ⅱ的保护效应，随机分为五组：C组（正常对照组），S组（损伤组，加入0.5mmol/LH2O2），A1～3组（阿司匹林预处理组，分别加入阿司匹林A1组50μmol/L、A2组100μmol/L、A3组200μmol/L预处理，培养40h后加入0.5mmol/LH2O2）。倒置显微镜观察细胞形态学变化，四甲基偶氮唑盐酶反应比色法（MTT法）检测细胞存活率。第二阶段观察阿司匹林对原代培养AEC-Ⅱ中血红素加氧酶-1（Heme oxygenase-1，HO-1）表达的影响，随机分为四组：C组（正常对照组，直接分离纯化及原代培养）；A1组（50μmol/L阿司匹林预处理），A2组（100μmol/L阿司匹林预处理）：A3组（200μmol/L阿司匹林预处理）。培养20h、40h、60h免疫组化染色测定HO-1蛋白表达量，PCR技术测定HO-1 mRNA表达量。　　 结果：（1）胰蛋白酶消化、免疫粘附法可收获AEC-Ⅱ2～2.5×107个/鼠，纯度和活性>90％。（2）与C组比较，S组细胞间隙增宽，贴壁细胞数量减少，细胞皱缩，细胞存活率明显下降；与S组比较，A1～3组贴壁细胞数增多，细胞形态较完整，无明显细胞皱缩，A1～3组中细胞存活率明显增加，差异有统计学意义（P<0.05）。（3）与C组比较，A1～3组HO-1蛋白及HO-1mRNA表达量明显增加，差异有统计学意义（P<0.05）。　　 结论：（1）胰蛋白酶消化、免疫粘附法能够获得满意的细胞产量、纯度和活性。（2）阿司匹林对离体培养大鼠AEC-Ⅱ氧化损伤具有保护效应。（3）阿司匹林在离体培养的大鼠AEC-Ⅱ有上调HO-1表达的作用。HO-1可能是阿司匹林对离体培养大鼠AEC-Ⅱ氧化损伤保护的作用机制之一。