目的:通过使用出生后鼠龄为15天的幼鼠建立脊髓栓系动物模型,模拟人体先天性脊髓栓系综合征发病的病理生理过程,并以该动物模型为基础,分别从行为学、影像学、病理学、生物化学等多个方面进行检测,探讨脊髓栓系综合征的发病机制。该脊髓栓系幼鼠模型的成功建立,可以为后续研究脊柱短缩脊髓轴性减压术式治疗脊髓栓系综合征进行动物模型准备,也可以作为脊髓栓系综合征的新型动物模型进行脊髓栓系综合征的其他相关研究。方法:取健康SD幼鼠38只,鼠龄均为出生后15天（研究资料表明:0-2个月为幼年期,2-20个月为成年期）,随机抽取2只幼鼠进行组织结构解剖,然后按照随机抽取的方法分为两个实验组（术后14天,幼年期;术后28天,成长发育期）及相应空白对照组,每组12只,分组后予幼鼠依次编号。一、幼鼠脊柱组织结构解剖:麻醉成功后对幼鼠进行解剖,了解幼鼠脊柱骨骼、和椎管内解剖结构,如脊髓圆锥的形态、颜色、位置,马尾神经的分布情况等。二、建立脊髓栓系幼鼠模型:取健康雄性SD幼鼠24只,按照模型设计,选择以两侧髂骨结节连线与脊柱纵轴线的交叉点为中心点（约第六腰椎和骶骨结合点的位置）,往头部为上,往尾部为下,在中心点处用胶水对马尾神经进行粘连。手术过程如下:麻醉成功后,选择背部正中纵行切口,手术切开幼鼠皮肤、皮下组织、肌肉层;咬除第六腰椎棘突、椎板和第一骶骨椎板,手术操作注意避免损伤脊髓神经根;切开脊髓硬膜和蛛网膜,显露马尾神经后,用科峰牌医用胶水将尾神经与椎管内周围组织和硬膜进行粘连,逐层严密缝合肌肉层,避免脑脊液漏出,缝合皮肤,包扎切口,术毕。三、术后动态观察幼鼠后肢行走情况,使用改良tarlov评分标准对后肢运动功能进行评分并记录,分别在幼鼠鼠龄29天时（幼年期）和鼠龄43天时（生长发育期）,将实验组和对照组的幼鼠带往医院,使用核磁共振（弥散张量成像图像法）对幼鼠的脊柱、脊髓进行检测。核磁检测完成后提取脊髓组织进行病理学和生物化学检验,将实验组和对照组幼鼠处死,测量脊髓圆锥末端的位置,提取脊髓组织,运用病理学（HE染色法）和生物化学（ELISA法）技术对脊髓组织进行检测,获取数据后对数据进行分析和总结。结果:解剖发现:幼鼠胸椎13块、腰椎6块、荐椎4块,两侧髋结节连线平对第六腰椎和第一骶骨结合处,脊髓末端位于第6腰椎和骶骨结合处上方约0.1cm处。幼鼠马尾栓系术后第14天时,解剖发现幼鼠脊髓末端的位置距离腰骶结合处均约0.2cm;幼鼠马尾栓系术后第28天时,解剖发现幼鼠脊髓末端的位置距离腰骶结合处均约1.6cm。幼鼠马尾栓系术后第14天,对实验组术后幼鼠与对照组幼鼠进行比较,发现实验组幼鼠后肢肌力出现轻微的下降,但后肢行走功能无明显受限,使用改良tarlov评分标准对后肢运动功能进行评分,评定4-分,幼鼠马尾栓系术后28天,对实验组术后幼鼠与对照组幼鼠进行比较,发现实验组幼鼠后肢肌力出现下降,后肢行走功能较正常稍有受限,使用改良tarlov评分标准对后肢运动功能进行评分,评定3+分。幼鼠马尾栓系术后第14天时,对幼鼠脊髓进行核磁共振检查,由于小鼠脊髓组织纤细,MRI图像未能清晰显示出来。幼鼠马尾栓系术后28天,MRI检测发现,实验组幼鼠FA值随着脊髓的检测位置与脊髓圆锥末端的距离逐渐减小而逐渐下降,在脊髓圆锥末端处最低;ADC值的变化趋势正好和FA值的相反,ADC随着检测部位与脊髓圆锥末端的距离逐渐减小反而逐渐升高;将对照组幼鼠FA值和ADC值进行分析,未发现有具体的变化规律。幼鼠马尾栓系术后第14天时,幼鼠脊髓组织病理切片镜下观测发现:实验组幼鼠脊髓神经细胞出现变性,神经细胞体积存在差异,有部分神经细胞体积较小,部分神经细胞体积较大。幼鼠马尾栓系术后28天,实验组幼鼠脊髓神经细胞出现不同程度的变性,可见空泡形成,局部可见胶质细胞轻度增生。幼鼠马尾栓系术后第14天时,幼鼠脊髓组织脂质磷酸酶A2生化检测结果:实验组幼鼠脊髓脂质磷酸酶A2检测值范围是4.87±0.73,实验组幼鼠脊髓脂质磷酸酶A2检测值范围是3.23±0.93,使用统计学电脑分析软件对脂质磷酸酶A2的检测值进行分析,得出两组检测值之间值差异有计学意义（t=-4.798,P﹤0.001）。幼鼠马尾栓系术后第28天时,幼鼠脊髓组织脂质磷酸酶A2生化检测结果:幼鼠脊髓组织脂质磷酸酶A2生化检测结果:实验组幼鼠脊髓脂质磷酸酶A2检测值范围是6.28±0.62,实验组幼鼠脊髓脂质磷酸酶A2检测值范围是3.01±0.63,使用统计学电脑分析软件对脂质磷酸酶A2的检测值进行分析,得出两组检测值之间值差异有计学意义（t=-12.776,P﹤0.001）。结论:在幼鼠的正常生长过程中,由于幼鼠脊柱骨骼和脊髓的生长速度存在差异,随着幼鼠的自然生长,脊柱脊髓末端位置在椎管内会出现相应的上移,但是,在建立脊髓栓系幼鼠模型的手术过程中,我们将幼鼠马尾神经进行了粘连,由于马尾神经受到栓系,脊髓末端在椎管内的位置未能得到相应的上移,脊髓组织受到轴性牵拉张力升高,继而出现神经细胞受损。这时,我们对幼鼠脊柱脊髓进行核磁共振检查发现:实验组幼鼠FA值随着脊髓的检测位置与脊髓圆锥末端的距离逐渐减小而逐渐下降,在脊髓圆锥末端处最低;ADC值的变化趋势正好和FA值的相反,ADC随着检测部位与脊髓圆锥末端的距离逐渐减小反而逐渐升高;将对照组幼鼠FA值和ADC值进行分析,未发现有具体的变化规律。幼鼠脊髓组织病理切片镜下观测发现:实验组幼鼠脊髓神经细胞出现不同程度的变性,显示有部分神经细胞体积较小,部分神经细胞体积较大,并可见空泡形成,局部可见胶质细胞轻度增生。在幼鼠马尾栓系术后第14天时和第28天时,分别提取对照组和实验组幼鼠脊髓组织进行脂质磷酸酶A2生化检测,使用统计学电脑分析软件对两次时间截点的检测值进行分析,得出对照组检测值和实验组检测值之间值差异有计学意义。上述各项实验检测数据符合实验设计预期设想,实验结果表明,脊髓栓系综合征的发病可能机制为:由于先天性或后天性的原因,使脊髓受到牵拉,脊髓末端血管变形变细,神经细胞缺氧,线粒体和生产的ATP明显减少,使脊髓从机械性损伤发展为代谢性损伤,引起脊髓栓系综合征症状的出现;实验也证明了通过使用出生后鼠龄为15天的幼鼠建立脊髓栓系幼鼠模型,来对人类脊髓栓系综合征进行研究,该设计方案具有可行性。