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目的:观察平喘颗粒对哮喘大鼠树突细胞免疫功能的影响,探讨平喘颗粒治疗哮喘的机制方法:1.40只Wistar大鼠被随机分为空白组、模型组、地塞米松组、平喘颗粒组。除空白组外,其余各组用卵蛋白建立哮喘大鼠模型。地塞米松组给予地塞米松(0.45mg/kg)灌胃,平喘颗粒组大鼠予平喘颗粒(5.4g/kg)灌胃,空白组、模型组给予生理盐水(5ml/kg)灌胃。观察平喘颗粒对哮喘大鼠肺组织、肺DCs迁移的影响。流式细胞术检测哮喘大鼠肺 DCs CD80、CD86、MHCII表达变化。Realtime-PCR 检测肺 DCs Notch1、Jag-1 mRNA 的表达水平。Western blot 法检测肺 DCs EGR1、PKC蛋白表达水平。初步探讨平喘颗粒对哮喘大鼠DCs免疫功能调节作用。2.无菌获得大鼠骨髓树突细胞,加入rmGM-CSF(10ng/ml)、rmlL-4(10ng/ml)联合培养7天,获得DCs。将获得的DCs分别给予不同浓度LPS、DAPT刺激,确定最佳LPS、DAPT浓度。将获得的DCs随机分为空白组、LPS组、DAPT+LPS组、平喘颗粒+LPS组、空白血清+LPS组。用流式细胞术检测DCs CD80、CD86、MHCII表达变化。RealtimePCR检测 DCs Notchl、Jag-1 mRNA 的表达水平。Western blot 法检测 DCs EGR1、PKC蛋白表达水平。初步探讨平喘颗粒对DCs免疫功能调节作用。探讨平喘颗粒在LPS诱导DCs成熟过程中对Notch信号通路的调节作用。结果:1.平喘颗粒可以降低哮喘大鼠肺组织炎性浸润,改善肺脏病理状态,降低DCs向肺组织的迁移程度。每视野肺组织平均DCs浸润个数为32.00±6.16个,与模型组比较有明显差异(P<0.05),与地塞米松组比较无明显差别(P>0.05)。2.平喘颗粒可以降低哮喘大鼠肺DCs表型分子的表达,CD80、CD86、MHCII的表达率分别为 62.04±4.57%、54.66±4.40%和57.64±4.26%。与模型组比较有显著差异(P<0.05)。3.平喘颗粒可以降低哮喘大鼠肺DCs Notch1、Jag-1mRNA表达,与模型组比较有显著差异(P<0.05)。4.平喘颗粒能降低PKC蛋白表达,促进EGR1蛋白表达,两者表达量与模型组比价有显著差异(P<0.05)。5.1.5μg/mlLPS刺激12h,是DCs成熟的最佳刺激条件,与2.5μg/ml LPS在刺激DCs成熟度和细胞抑制率方面没有差异(P>0.05)。6.DAPT的最佳抑制浓度是20umol/L,与其他浓度比较有较显著差异(P<0.05)。7.平喘颗粒血清能降低LPS诱导的DCs CD80、CD86、MHCII表达,阳性率分别为 62.26±4.44%、67.69±5.33%和 63.77±4.58%,与 LPS 组比较有显著差异(P<0.05)。8.平喘颗粒血清能降低LPS诱导的DCsNotch1、Jag-1mRNA表达,与LPS组比较有显著差异(P<0.05)。9.平喘颗粒血清能降低LPS诱导的PKC蛋白表达,减轻LPS对EGR1蛋白表达的抑制,两种蛋白在表达程度与LPS组比较有显著差异(P<0.05)。结论:1.平喘颗粒能改善哮喘大鼠肺组织病理改变程度。2.平喘颗粒能抑制哮喘发病中DCs成熟。3.平喘颗粒能降低哮喘发病中DCs Notch1、Jag-1mRNA表达。4.平喘颗粒通过抑制DCs Notch1 mRNA表达,调节哮喘大鼠DCs免疫功能。