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目的:心肌肥大(Cardiac hypertrophy)既是高血压、瓣膜病、心肌梗死及先天性心脏病等多种心血管疾病所伴有的一种病理变化,也是心血管疾病发生的独立危险因素,可导致心力衰竭和心律失常,增加心血管疾病死亡率。乌苏里藜芦生物碱(Veratrum nigrum L.Var. ussurience Nakai alkaloids ,VnA)系从辽宁省千山采集的乌苏里藜芦( Veratrum nigrum L.var.ussuriense Nakai)根中提取的总生物碱。现已证明其具有良好的降压、抗血栓、降血粘和中枢抑制等作用。但抑制心肌肥大作用尚未见报道。本实验旨在研究其对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的大鼠乳鼠离体心肌细胞肥大的影响,并对其可能的作用机制进行初步探讨。方法:体外培养Wistar大鼠乳鼠的心肌细胞,采用免疫细胞化学法进行鉴定。用AngⅡ诱导心肌细胞肥大,造成离体心肌细胞肥大模型,进行分组实验,分成六组:①对照组(等容量无血清培养基);②模型组AngⅡ(10-7mol/L);③阳性对照组卡托普利(Captopril,Cap)(2×10-4 mol/L);④低剂量给药组VnA (0.001μg/L);⑤中剂量给药组VnA (0.003μg/L);⑥高剂量给药组VnA (0.009μg/L)。BCA法测定心肌细胞总蛋白的含量,在相差显微镜下用显微测微器测量细胞直径,免疫荧光法分析心肌细胞内钙调神经磷酸酶(calcineurin, CaN)的表达变化。结果:1.免疫细胞化学染色显示培养的心肌细胞纯度达到90%以上,心肌细胞分离良好。2.AngⅡ诱导后,心肌细胞蛋白质含量、细胞直径显著性增加(P<0.01)。3.VnA各剂量组和Cap对AngⅡ诱导的心肌细胞肥大引起的蛋白质增加均有抑制作用,其中VnA的中、高剂量组(0.003μg/L,0.009μg/L)作用明显(P<0.01)。4. VnA各剂量组和Cap对AngⅡ诱导的心肌细胞肥大引起的细胞直径增大均有显著性抑制作用(P<0.01)。5.通过免疫荧光法发现AngⅡ诱导后肥大细胞内CaN较对照组明显增加,随着VnA剂量的增加,细胞内CaN的表达减少,具有剂量依赖性。结论:VnA在0.001μg/L～0.009μg/L呈剂量依赖性抑制AngⅡ诱导的大鼠乳鼠离体心肌细胞肥大。这一作用可能与VnA抑制细胞内CaN表达有关。