大肠癌是危害人类健康的常见恶性肿瘤之一,近年其发病率和死亡率呈逐渐上升趋势.深入研究大肠癌发生发展的分子遗传学机制,干预、阻断和逆转其癌变过程,提高大肠癌的预防、诊断和治疗水平已得到人们的广泛重视.大肠癌的发生发展是一个涉及多种基因改变和多阶段致癌的复杂过程,包括癌基因的激活、抑癌基因的失活和缺如、错配修复基因(Mismatch repair gene,MMR)的突变等等.Bcl-2家族与胱冬肽酶(Caspase)家族是凋亡发生和调控机制中两项重要的组成部分,弄清楚二者之间的关系对进一步掌握凋亡的本质及其调控具有重要意义,这其中又以Bcl-2和Caspase-3之间如何相互作用的详细生化过程最受关注.该实验旨在探讨凋亡相关基因Bcl-2和Caspase-3在大肠癌组织中的表达及其意义.方法:应用免疫组织化学ABC法检测40例大肠癌、30例大肠腺瘤及20例大肠正常粘膜组织中Caspase-3和bcl-2蛋白的表达.用TUNEL法检测凋亡细胞.结果:大肠正常粘膜和大肠癌、腺瘤的组织中Caspase-3的阳性表达分别为95％、65％、70％.Bcl-2的阳性表达分别为15.00％、62.5％、86.67％.正常粘膜组织Caspase-3表达明显高于大肠癌、腺瘤(P<0.05).大肠癌、腺瘤中的Bcl-2表达明显高于正常粘膜组织(P<0.05).Bcl-2与大肠癌临床、病理因素无关.Caspase-3与大肠癌分化程度有关,与其它临床、病理因素无关.Bcl-2与凋亡指数呈明显负相关(r=-0.89,P<0.001).Caspase-3与凋亡指数呈正相关(r=0.73,P<0.001).结论:大肠癌组织中Caspse-3的表达较低而Bcl-2表达较高.Caspase-3低表达和Bcl-2的高表达导致的细胞凋亡异常降低及增生过度,可能是大肠癌发病原因之一.