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目的:探讨下调miR-27a表达后对U87胶质瘤细胞侵袭和凋亡的影响。方法:常规培养U87胶质瘤细胞系,分别用miR-27a慢病毒干扰质粒即miR-27a-3p、miR-27a-5p转染U87细胞,同时设立阴性对照组(NC)和空白对照组(EC)。通过嘌呤霉素处理后筛选出稳定转染的U87胶质瘤细胞。采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测稳定转染后miR-27a在U87细胞系中的表达水平;采用划痕实验、Transwell试验检测敲低miR-27a后胶质瘤细胞的迁移和侵袭能力;蛋白免疫印迹技术(Western blot)分析敲低miR-27a后胶质瘤细胞侵袭相关蛋白的变化;流式细胞术分析敲减miR-27a后胶质瘤细胞凋亡的变化;蛋白免疫印迹技术(Western blot)分析敲低miR-27a后胶质瘤细胞凋亡相关蛋白的变化;磁共振成像(Magnetic resonance imaging,MRI)、活体荧光成像(In vivo bioluminescence imaging)以及裸鼠皮下胶质瘤模型分析敲减miR-27a后胶质瘤细胞成瘤能力以及观察裸鼠肿瘤的形态、大小等特征及随时间的变化规律;采用免疫组化分析敲减miR-27a后,裸鼠颅内肿瘤侵袭、凋亡等相关蛋白的变化。结果:荧光显微镜下显示稳定敲减miR-27a的U87胶质瘤细胞成功建立;qRT-PCR检测显示与阴性对照组及空白对照组相比较,稳定感染miR-27a-3p、miR-27a-5p慢病毒的U87胶质瘤细胞中miR-27a表达明显下调;划痕实验、Transwell试验表明miR-27a敲低后U87胶质瘤细胞的迁徙、侵袭能力降低;同时Western blot结果显示:敲减miR-27a后胶质瘤细胞中侵袭相关蛋白.MMP2低表达,而抑制细胞侵袭的蛋白TIMP2表达增高;流式细胞术结果显示:敲减miR-27a后,胶质瘤细胞凋亡率增高,并通过Western blot检测促凋亡相关蛋白Bax高表达,而抑制细胞凋亡的蛋白Bcl-2表达降低;磁共振成像(MRI)、活体荧光成像以及皮下胶质瘤模型显示:miR-27a敲减后颅内原位和皮下胶质瘤细胞成瘤能力明显受到抑制,并延长患有颅内原位胶质瘤的裸鼠的生存期;免疫组化实验结果显示:敲减miR-27a后,裸鼠颅内肿瘤中抑制侵袭相关蛋白TIMP2表达增高,促凋亡蛋白Bax亦表达增高。结论:敲减miR-27a可抑制人脑胶质瘤细胞系U87细胞的迁移、侵袭,促进其凋亡,同时抑制其成瘤能力,这可能成为胶质瘤基因治疗的新靶点。