【摘 要】
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目的:泌尿系结石成因较为复杂,机制尚未完全明确,既往大量研究指出与氧化应激及其引起炎症反应关系密切。而氧化应激与谷胱甘肽S-转移酶（GSTs）基因多态性（GSTT1、GSTM1、GSTP1）联系密切,多项流行病学研究显示氧化应激与GSTM1及GSTT1基因缺失型导致的无酶活性对引起的机体疾病具有密切相关性,GSTP1变异基因型较野生型解毒、抗氧化酶活性较低。本研究旨在探讨GSTs基因多态性通过影响
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目的:泌尿系结石成因较为复杂,机制尚未完全明确,既往大量研究指出与氧化应激及其引起炎症反应关系密切。而氧化应激与谷胱甘肽S-转移酶（GSTs）基因多态性（GSTT1、GSTM1、GSTP1）联系密切,多项流行病学研究显示氧化应激与GSTM1及GSTT1基因缺失型导致的无酶活性对引起的机体疾病具有密切相关性,GSTP1变异基因型较野生型解毒、抗氧化酶活性较低。本研究旨在探讨GSTs基因多态性通过影响机体OS水平从而对泌尿系结石发生发展可能存在的影响。方法:收集在贵州医科大学附属医院泌尿外科就诊159例泌尿系结石患者静脉血以及于在贵州医科大学体检中心例行体检排除泌尿系结石103例正常健康体检者的静脉血,对病例组及正常对照组静脉血标本通过PCR及PCR-RFLP方法进行GSTM1、GSTT1、GSTP1基因多态性测定,通过ELISA方法检测所有样本中丙二醛（MDA）、8羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）、一氧化氮（NO）及总抗氧化能力（T-AOC）水平对患者氧化损伤进行评估。运用独立样本t检、c2检验以及logistic回归分析等统计学方法计并分析GSTs基因多态性频率分布差异及氧化应激水平与泌尿系结石相关性。结果:GST M1基因缺失型在泌尿系结石患者及正常对照组中基因频率分别为60.34%和40.78%,具有显著差异（OR=2.213;95%CI=1.335-3.669;P=0.001）;GST T1基因缺失型在泌尿系结石患者及正常对照组中基因频率分别为61.64%和46.60%,具有显著差异（OR=1.841;95%CI=1.114-3.041;P=0.006）;GST P1基因突变型在泌尿系结石患者及正常对照组中基因频率分别为30.81%和26.21%,无显著差异（OR=0.903;95%CI=0.526-1.550;P=0.712）。GST M1基因缺失型与泌尿系结石患者血清8-OHdG、NO呈正性相关（β=0.439,β=0.289）,与MDA、T-AOC无相关性;GSTT1基因缺失型与泌尿系结石患者血清中MDA、8-OHdG、NO呈正相关（β=0.119,β=0.395,β=0.304）,但与T-AOC无相关性;GST P1基因突变型泌尿系结石患者血清中8-OHdG水平高于野生组（P＜0.05）,T-AOC水平高于野生组（P＜0.05）。结论:泌尿系结石患者血清氧化应激指标MDA、8-OHdG、NO水平明显高于正常组,而T-AOC较正常组低,即泌尿系结石患者OS水平较高,OS应激水平增加可导致泌尿系结石患病风险增高;GSTM1、GSTT1基因缺失型均分别与泌尿系结石患者血清氧化应激水平（8-OH-d G、NO）呈正性相关。GSTM1、GSTT1基因缺失型可能是泌尿系结石患病率增高的危险因素;GST P1基因突变型与泌尿系结石患者血清T-AOC水平呈现负相关,与MDA正相关,该基因突变型人群可能是泌尿系结石患病易感因素。
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