【摘 要】
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肝缺血再灌注(I/R)损伤是肝移植或复杂肝切除术后肝功不良的重要因素。防治肝I/R 损伤是肝脏外科需要解决的难题。本研究探讨了蛋白酶体抑制剂MGl32 在核因子kB 介导的肝I/R
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肝缺血再灌注(I/R)损伤是肝移植或复杂肝切除术后肝功不良的重要因素。防治肝I/R 损伤是肝脏外科需要解决的难题。本研究探讨了蛋白酶体抑制剂MGl32 在核因子kB 介导的肝I/R 损伤病理过程中对肝脏的保护作用。通过建立动物肝脏部分缺血再灌注损伤模型,观察肝脏组织学改变,检测肝功酶学水平、肝组织中髓过氧化物酶(MP0)含量以及应用sABC 免疫组织化学方法测定核因子kB 的活化程度。结果:手术对照组肝组织形态正常,核因子kB 无活化,肝功能酶学和MPO 正常水平;缺血组和I/R 组肝细胞索排列紊乱,肝血窦和中央静脉有程度不同的淤血,肝细胞和内皮细胞普遍水肿变形,核因子kB 有活化,酶学和MPO 水平升高(p<0.01),其中以I/R 组为明显;应用MGl32 后肝脏酶学和MP0 变化与单纯缺血组相似(p>O.05),但明显轻于I/R 组(p< 0.01)。实验得到的结论为肝I/R 时,核因子kB 活化,中性粒细抱组织浸润,进而释放氧自由剂、蛋白水解酶以及过氧化物酶损伤肝组织,而蛋白酶体抑制剂MGl32 能够减少核因子kB 活化,减轻肝脏损伤,保护肝脏功能。
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