神经退行性疾病研究表明，线粒体缺陷和氧化应激参与了其发病机制。鱼藤酮(Rotenone)和叠氮钠(Sodium　Azide，NaN3)分别是线粒体呼吸链复合物Ⅰ和Ⅳ的特异性抑制剂，能诱导线粒体缺陷；H2O2是一种氧化作用很强的活性氧，可用于模拟过度氧化应激损伤。本实验通过细胞活性检测(MTT法)，形态学观察，流式细胞仪检测线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential，MMP)的变化，建立H2O2、Rotenone、NaN3诱导的人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y细胞)的损伤，模型。实验结果表明，对于SH-SY5Y细胞，H2O2、鱼藤酮和叠氮钠的浓度分别达到300 μmol/L、10 nmol/L和15 mmol/L才开始产生明显损伤，而且在一定范围内，损伤程度与以上药物呈剂量依赖性关系。形态学观察也发现，随着药物作用浓度的增加，SH-SY5Y细胞的形态相继发生明显变化，从突起减少到突起消失、胞体皱缩等。本实验分别建立了SH-SY5Y细胞氧化应激损伤和线粒体损伤模型。 氧化应激导致细胞损伤的另一方面原因是细胞内抗氧化系统功能下降。硫氧还蛋白系统是细胞内广泛存在的一种氧化还原调节系统，其中硫氧还蛋白(Thioredoxin，Trx)通过还原蛋白质的—S—S—键、清除氧自由基、调节信号传递分子、保持微环境稳定等作用调控脑内氧化还原平衡，保护神经元。因此硫氧还蛋白系统与神经退行性疾病的关系日益引起人们的关注。实验表明，在SH-SY5Y细胞内，H2O2对Trx表达量的影响不明显而转录抑制明显，同时，Trx活性下降显著。 积雪草酸(asiatic acid，AA)，是积雪草提取物中的五环三萜烯类组分，具有清除自由基、保护肝细胞线粒体的作用。本文在上述细胞损伤模型上初步观察了AA的神经保护作用。结果表明：在H2O2刺激SH-SYSY细胞前24 h，给予不同剂量的AA，可以保护细胞对抗300 μmol/L H2O2的损伤。另外，AA还可以对抗由Rotenone、NaN3或NaN3+H2O2诱导的SH-SY5Y细胞的损伤。利用流式细胞仪检测线粒体膜电位发现，AA可对抗损伤细胞线粒体膜电位的下降。提示AA的神经保护作用机制可能与稳定线粒体膜电位有关。