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目的:通过观察雌激素（estrogen,E2）对各组大鼠肾功能、肾脏损害程度、T淋巴细胞亚群和相关细胞因子表达水平及Cx43表达的影响,探讨雌激素是否通过调节T淋巴细胞亚群的平衡、影响Cx43的表达和细胞因子的分泌,进而改善由缺血再灌注（ischemia/reperfusion,I/R）诱导的肾脏损伤。方法:（1）将SD大鼠随机分为6组:正常组（Control group）、正常缺血再灌注损伤组（I/R group）、去卵巢组（OVX group）、去卵巢后缺血再灌注损伤组（OVX+I/R group）、雌激素干预组（OE+I/R group）和Gap27干预组（OG+I/R group）,各组大鼠分别于再灌注6 h收集血液和肾脏组织标本,运用全自动生化分析仪检测肾功能,采用苏木素-伊红（hematoxylin-eosin,HE）染色和Paller评分量化肾脏损害程度。（2）应用流式细胞术检测外周血和肾组织中CD3+CD4+、CD3+CD8+T细胞的阳性表达率;并采用免疫荧光技术观察I/R后大鼠肾组织中CD4+T细胞的表达与分布。（3）应用ELISA术检测血清和肾匀浆中细胞因子IL-17、IL-10的浓度。（4）运用免疫印迹和流式细胞术分别检测外周血单个核细胞（peripheral blood mononuclear cells,PBMCs）中Cx43和CD4+Cx43+的表达。结果:（1）在肾脏I/R损伤早期,大鼠血尿素氮（blood urea nitrogen,BUN）、血肌酐（serum credtinine,Scr）和肾脏组织的损害程度均高于对照组（p<0.01）;与I/R组比较,OVX+I/R组大鼠的BUN、Scr和肾脏病理损害程度都显著升高（p<0.01）,而在I/R损伤之前给予雌激素和Gap27干预后,上述指标明显降低（p<0.05）。（2）（1）I/R损伤后,大鼠外周血中CD3+CD4+T细胞的阳性表达率显著升高（p<0.05）,CD3+CD8+T比例显著降低（p<0.05）,CD4+/CD8+比值显著增大（p<0.05）;与I/R组比较,OVX+I/R组大鼠CD3+CD4+T细胞的阳性表达率明显升高（p<0.05）,CD3+CD8+T比例显著降低（p<0.05）,CD4+/CD8+比值显著增大（p<0.05）,而在雌激素和Gap27干预组中,此现象可被逆转（p<0.05）。（2）I/R损伤后,大鼠肾组织中CD3+CD4+、CD3+CD8+T细胞的阳性表达率均显著升高（p<0.05）;OVX+I/R组大鼠中CD3+CD4+、CD3+CD8+T细胞的阳性表达率显著高于I/R组（p<0.05）,分别给予雌激素和Gap27后,其阳性表达率均明显降低（p<0.05）。（3）免疫荧光结果显示,在I/R损伤早期,CD4+T细胞在肾组织有浸润且较对照组浸润多。（3）（1）I/R损伤后,大鼠血清和肾匀浆中细胞因子IL-17的浓度显著升高（p<0.01）,而IL-10则明显降低;OVX+I/R组大鼠细胞因子IL-17的浓度显著高于I/R组（p<0.05）,而IL-10则明显低于I/R组,经雌激素和Gap27分别干预后,IL-17的水平显著降低（p<0.05）,IL-10的水平显著升高。（2）相关性分析显示,细胞因子IL-17与BUN、Scr和Paller评分呈现正相关性,而IL-10与上述指标呈现负相关性。（4）免疫印迹和流式细胞术发现PBMCs中Cx43及CD4+Cx43+的表达在I/R后明显上调,并且OVX+I/R组其表达显著高于I/R组,经雌激素干预和Gap27干预后,其表达明显下调。结论:（1）雌激素可通过调节CD4+/CD8+的平衡抑制由肾脏I/R损伤诱发的炎症反应。（2）雌激素可通过调节CD4+T细胞亚群Th17/Treg的平衡抑制由肾脏I/R损伤诱发的炎症反应。（3）Cx43参与了雌激素对CD4+T细胞亚群Th17/Treg平衡的调节过程。