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目的:通过研究基质金属蛋白酶9（matrix metalloproteinase 9,MMP9）启动子片段的活性以及阿司匹林（Aspirin）对启动子活性的调控,推测Aspirin在前列腺癌的防治方面的机制。 方法:①构建含人MMP-9基因5侧翼序列-1.28kb,-0.65kb,-0.54kb,-0.52kb和报告基因氯霉素乙酰基转移酶（CAT,chloramphanicol acetyltransferase）的重组体pCAT1.28,pCAT0.65,pCAT0.54,pCAT0.52。②对DU145细胞进行体外培养,分别在24h,48h采用MTT（methyl thiazolyl tetrazolium,四甲基偶氮唑篮）法检测不同浓度的Aspirin对DU145的毒性。找出对细胞生长无影响的药物浓度范围。③将含有目的基因的重组体瞬时转染DU145细胞,并分为对照组,PMA（phorbol 12-myristate 13-acetate,佛波酯）刺激组,Aspirin干扰组及PMA和Aspirin同时干扰组,采用CAT-ELISA的方法测定各组的CAT值。 结果:①成功构建四个含有目的基因片断的真核质粒表达载体pCAT1.28,pCAT0.65,pCAT0.54,pCAT0.52。②低浓度的Aspirin(≤1m mol·L-1)对DU145细胞毒性无明显差别（P>0.05）。③与pCAT-basic对照组相比,在无PMA刺激的作用下,pCAT1.28和pCAT0.65的CAT表达量分别为对照组的2倍和1.6倍,而在PMA的刺激下,pCAT1.28,pCAT0.65和pCAT0.54的CAT表达量分别为对照组的2.5倍,2.2倍和1.3倍。而pCAT0.52即使在PMA的刺激下CAT表达量升高也不明显。与无干扰因素的组别比较,Aspirin对pCAT1.28,pCAT0.65活性具有明显的抑制作用且这种抑制作用可以被PMA所抵消。