【摘 要】
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锰是一种人体正常发育所必需的微量元素,然而,过量接触锰可导致机体产生先天免疫炎症反应造成机体的炎性损伤。了解人体对锰的免疫应答机制有助于探索早期控制毒性损伤效应的途径。炎性小体作为一种蛋白质复合体,通过释放炎性细胞因子来调节机体的免疫反应。NLRP3炎性小体在与免疫系统相关的多种生理过程中起着关键作用。目前,国内外针对锰的毒性研究多在于神经炎症损伤,而针对锰的外周免疫损伤的研究较少,缺乏锰暴露对小
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锰是一种人体正常发育所必需的微量元素,然而,过量接触锰可导致机体产生先天免疫炎症反应造成机体的炎性损伤。了解人体对锰的免疫应答机制有助于探索早期控制毒性损伤效应的途径。炎性小体作为一种蛋白质复合体,通过释放炎性细胞因子来调节机体的免疫反应。NLRP3炎性小体在与免疫系统相关的多种生理过程中起着关键作用。目前,国内外针对锰的毒性研究多在于神经炎症损伤,而针对锰的外周免疫损伤的研究较少,缺乏锰暴露对小鼠机体器官组织损伤的相关性研究。所以,本研究以氯化锰为例探讨锰对机体的先天免疫损伤机制,为进一步防治提供有效的解决措施。本实验目的在于探讨NLRP3炎性小体在锰暴露激活C57BL/6小鼠腹腔巨噬细胞天然免疫反应中的作用和机制以及NLRP3炎性小体与锰暴露导致小鼠各器官组织损伤的关系。研究结果表明锰暴露下的腹腔巨噬细胞会发生活化并诱导免疫炎症的发生,并且该炎症是由NLRP3炎性小体主要介导产生。同时,体内实验结果证明慢性锰暴露会对小鼠的神经系统以及脏器组织的造成炎症损伤。综上所述,锰暴露会导致巨噬细胞释放炎性因子,损伤机体的免疫功能,诱发炎症反应,进一步损伤组织器官。
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