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目的:观察痛泻要方对肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)肝郁脾虚证大鼠下丘脑5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)、结肠P物质(substance P,SP)、神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)的调控,探讨痛泻要方治疗IBS肝郁脾虚证的机制。方法:将所有大鼠随机分为4组:正常组、模型组、中药(痛泻要方)组、西药(匹维溴铵)组,每组15只。对除正常组外的其余各组大鼠采用“束缚+番泻叶灌胃”的方法进行造模。造模成功后进行药物干预,正常组、模型对照组给予0.9%的生理盐水,西药组给予匹维溴铵,痛泻要方组给予痛泻要方溶液。治疗结束后,取大鼠下丘脑和结肠,采用免疫组化法检测大鼠下丘脑5-HT,结肠SP、NPY的含量。采用GraphPad Prism version 7.0统计软件的Tukey多重比较检验对实验数据进行统计分析,组间差异采用单因素方差分析(one way-ANOVA)进行统计学分析。结果:与正常组相比较,模型组大鼠下丘脑5-HT的表达降低(p<0.01);与模型组相比较,痛泻要方组大鼠下丘脑5-HT表达则升高(p<0.001),匹维溴铵组大鼠下丘脑5-HT表达也升高,但是差异无统计学意义。与正常组相比,模型组大鼠结肠的SP免疫组化染色强度显著升高(p<0.0001);与模型组相比,痛泻要方组大鼠结肠的SP免疫组化染色强度明显降低(p<0.0001),匹维溴铵组大鼠结肠的SP免疫组化染色强度明显降低(p<0.01);痛泻要方组和匹维溴铵组之间差异无统计学意义。与正常组相比,模型组大鼠结肠的NPY免疫组化染色强度明显降低(p<0.0001);与模型组相比,痛泻要方组和匹维溴铵组大鼠结肠NPY则升高(p<0.0001);痛泻要方组和匹维溴铵组之间差异无统计学意义。结论:(1)痛泻要方疏肝解郁治疗IBS肝郁脾虚证的中枢调控中心可能位于下丘脑,其缓解肝郁症状的机制与增加下丘脑5-HT含量有关。(2)痛泻要方疏肝止痛作用的机制可能是:减少结肠SP的分泌,抑制了SP对疼痛信息的传递;提升结肠NPY含量,抑制肠道初级传入神经元的兴奋,使得疼痛信号的产生减少。(3)痛泻要方健脾止泻作用的机制可能是:减少结肠SP分泌,改善胃肠动力、减少黏液分泌;升高结肠NPY分泌,抑制肠液和胰液分泌,抑制胃肠道运动。