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目的:明确姜黄素调节PCSK9促进肝细胞摄取LDL的作用方法:采用HepG2及正常肝细胞LO2细胞为研究对象,分为空白组（基础培养）,对照组(25 mg·L-1 LDL),姜黄素组(25 mg·L-1LDL+25μmol·L-1 Curcumin),瑞舒伐他汀组(25 mg·L-1 LDL+10μmol·L-1 Rosuvastatin)。利用实验室现有的慢病毒过表达PCSK9及干扰PCSK9分别感染HepG2和LO2细胞,嘌呤霉素(5μg·mL-1)筛选,倒置荧光显微镜检测慢病毒转染效率;Western Blot检测过表达及干扰慢病毒PCSK9的蛋白表达;油红O染色分析姜黄素对干扰及过表达PCSK9 HepG2以及LO2细胞中脂质摄取的情况;酶法检测各组细胞内胆固醇含量;DiI-LDL检测细胞摄取脂质情况;流式细胞仪检测Curcumin对干扰及过表达PCSK9 HepG2以及LO2细胞表面LDLR分布的影响。结果:1.倒置荧光显微镜下可见细胞均匀分布绿色荧光。2.Western Blot结果显示:与对照组相比,慢病毒干扰PCSK9HepG2细胞组（RNAi-PCSK9-1）的PCSK9蛋白表达显著降低（P<0.01）,RNAi-PCSK9-1 LDLR蛋白表达升高（P<0.01）;慢病毒干扰PCSK9 LO2细胞组（RNAi-PCSK9-3）的PCSK9蛋白表达显著降低（P<0.01）,RNAi-PCSK9-3 LDLR蛋白表达升高（P<0.01）;过表达PCSK9（OE-PCSK9）HepG2/LO2组的PCSK9蛋白表达升高（P<0.01）,OE-PCSK9 LO2细胞组LDLR蛋白表达降低（P<0.01）。3.油红O染色结果显示:加入LDL(25 mg·L-1 LDL)荷脂后,与无药物处理组相比,姜黄素处理后RNAi-PCSK9-1 HepG2组（P<0.05）脂质含量增加;瑞舒伐他汀处理后RNAi-PCSK9-1 HepG2组（P<0.001）脂质含量增加,LO2细胞组,姜黄素处理后RNAi-PCSK9-3（P<0.05）脂质含量增加;瑞舒伐他汀处理后RNAi-PCSK9-1组（P<0.001）以及OE-PCSK9组（P<0.001）脂质含量增加。4.胆固醇含量测定结果显示:RNAi-PCSK9 HepG2组用姜黄素处理后总胆固醇（total cholesterol,TC）,游离胆固醇（free cholesterol,FC）含量升高（P<0.001）;RNAi-PCSK9 LO2组用姜黄素处理后TC,FC含量升高（P<0.001）;瑞舒伐他汀处理后RNAi-PCSK9 HepG2组TC,FC含量升高（P<0.001）;RNAi-PCSK9 LO2组TC,FC含量升高（P<0.001）。5.DiI-LDL结果显示:与Control比较,姜黄素作用后可见过表达PCSK9和干扰PCSK9组橙红色荧光显著增高（P<0.001）;瑞舒伐他汀处理组（P<0.001）橙红色荧光显著高于Control组,表明姜黄素促进肝细胞摄取DiI-LDL。6.流式结果显示:与对照组相比,姜黄素增加HepG2细胞过表达PCSK9（P<0.001）组和LO2细胞过表达PCSK9（P<0.001）细胞表面LDLR丰度。加入瑞舒伐他汀作用后,HepG2细胞过表达PCSK9（P<0.01）组LDLR丰度也增加。结论:姜黄素通过抑制PCSK9,使细胞膜表面LDLR丰度增加,促进肝细胞摄取LDL-C。