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摘要：目的：通过构建间歇低氧大鼠模型，检测模型大鼠心肌肥厚指数；观察大鼠心肌细胞形态学变化；测定心肌组织中p38MAPK、CARP蛋白表达量的变化，探讨间歇低氧对心肌重塑的影响。方法：选取健康雄性SD大鼠24只，随机分3组：间歇低氧4周组（CIH4）、间歇低氧8周组（CIH8），常氧组（NC）每组8只；将间歇低氧组大鼠放入低氧舱中，交替通入氮气与氧气，分别于4周、8周时处死CIH4组和CIH8组大鼠，用分析天平测定各组体重、左心室重量及左室肥厚指数；对大鼠心肌组织行HE染色，观察各组心肌组织形态学变化；用免疫组织化学法测定各组大鼠左心室p38MAPK、CARP蛋白表达，用灰度值表示其表达量。结果1.与NC组大鼠相比，CIH4、CIH8组大鼠心肌肥厚指数增加，CIH8组更为明显（P＜0.05，有统计学意义）；2.对大鼠左心室心肌进行形态学研究，显示CIH4、CIH8组心肌细胞排列紊乱、有部分心肌纤维化，CIH8组更为明显。3.CIH4、CIH8组p38MAPK蛋白表达较NC组增加，CIH8组较CIH4组更为明显（P＜0.05，有统计学意义）；4.CIH4、CIH8组CARP蛋白表达较NC组增加，CIH8组较CIH4组更为明显（P＜0.05，有统计学意义）；5. p38MAPK与CARP两个指标采用Person相关分析，发现两者具有明显相关性。结论：1.间歇低氧可能为引起大鼠心肌重塑的诱因之一；2. p38MAPK与CARP的表达在CIH4、CIH8组大鼠心肌组织中上调，且随着低氧暴露时间的延长表达量增加明显；3. p38MAPK与CARP的表达具有相关性，提示两者的共同作用可能是间歇低氧大鼠发生心肌重塑的机制之一。