【摘 要】
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血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是血压以及血管平滑肌细胞生长的一种明确的调节因子.它能诱导血管平滑肌细胞增殖和胶原合成.本实验利用自发高血压大鼠(SHR)和血压正常SD大鼠的血管平滑
【出 处】
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中国协和医科大学 北京协和医学院 中国医学科学院 清华大学医学部
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血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是血压以及血管平滑肌细胞生长的一种明确的调节因子.它能诱导血管平滑肌细胞增殖和胶原合成.本实验利用自发高血压大鼠(SHR)和血压正常SD大鼠的血管平滑肌细胞(VSMC)作为模型研究其相关机制.血管紧张素Ⅱ有两种主要的受体,AT1(Angiotensin receptor type 1)和AT2(Angiotensin receptor type 2),关于AT2在增殖以及胶原合成上的作用,目前尚存在争议.血管紧张素Ⅱ的许多作用被证实主要是通过酪氨酸激酶途径传导胞内信号的.酪氨酸激酶途径主要包括MAPK途径、JAk途径、JNK途径等,其中的与细胞增殖及胶原代谢主要是MAPK途径和Jak2(Janus Kinase 2)途径,有实验证明在血管平滑肌细胞中这两种途径确实同时存在,但其作用机制均未完全明确,尚存在结果不一致.本实验通过SHR和SD不同大鼠模型的血管平滑肌细胞研究AngⅡ对其增殖以及胶原合成的影响,同时对其AngⅡ的受体AT1与AT2受体的作用、并对其通过的胞内信号传导途径MAPK与JAk2作用的影响进行初步探讨,并通过比较沙坦和普利类药物干预AngⅡ对VSMC增殖及胶原合成的影响,来进一步评价两种药物单用和联用作用效果.结论:源自SHR的VSMC对于AngⅡ反应性高于源自SD大鼠的VSMC.AT2受体以及JAk2途径参与AngⅡ诱导SHR血管平滑肌细胞增殖以及胶原合成的过程,但是在SD大鼠VSMC中没有作用.厄贝沙坦显著抑制AngⅡ的作用,加用卡托普利后,效果并无加强.
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