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许多角膜疾病,如角膜化学烧伤、热烧伤、感染及免疫性疾病等均合并有角膜新生血管形成(corneal neovascularization,CNV),虽然CNV对感染清除、伤口愈合、抑制角膜溶解等有一定作用,但CNV可破坏角膜正常微环境,使眼前节相关免疫赦免偏离消失,是角膜移植排斥反应的高危因素;而且新生血管结构较脆弱,易渗透,常因出血、渗出及继发纤维化等导致失明,是最常见的致盲原因之一。近年来对CNV机制的学说有角膜水肿学说、缺氧学说、新生血管生成因子和抑制因子之间失衡学说及炎症细胞浸润学说等。尽管有许多学者提出关于CNV机制的学说,该病的发病机理一直未明确阐明,因此,对CNV发病机制的研究具有重要意义。本课题在目前CNV研究的基础上,对其组织病理学特点和发病机制做系统深入的研究,共设计了三部分。 第一部分 大鼠角膜碱烧伤后不同时期的组织病理学变化 目的:观察碱烧伤后不同时期角膜的组织病理学变化。方法:Wistar大鼠30只,制作角膜碱烧伤新生血管模型;并依据取材时间完全随机分为6组:分别于碱烧伤后6h、1d、2d、4d、7d及14d取材,苏木素-伊红(HE)染色后进行光镜观察。结果:角膜碱烧伤后6h,角膜缘组织已有中性粒细胞浸润等明显急性炎症变化;碱烧伤后2d,角膜缘出现新生血管芽;碱烧伤后4d,炎症细胞浸润进一步加重,见侵入角膜基质层的新生血管管腔样结构;碱烧伤后7d,炎症细胞浸润仍然严重,角膜基质层内成熟的、有功能的新生血管增加,管腔粗大,排列紧密;碱烧伤后14d,炎症细胞浸润减少,角膜基质层内成熟的新生血管数量减少。结论:碱性化学药物诱导的大鼠CNV模型是研究炎症性CNV发生机制和治疗的理想模型。炎症细胞,特别是中性粒细胞,参与CNV过程,并可能起重要作用。 第二部分 碱烧伤后角膜组织中肝细胞生长因子、血管内皮细胞生长因子变化的免疫组织化学研究 目的:观察碱烧伤后不同时间点角膜组织及正常角膜组织中肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)和血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达,探讨它们与CNV的关系。方法:用免疫组织化学