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背景:在消化系统诸类恶性肿瘤中，胃癌是常见之一。在任何年龄均可发生，发病率随年龄不断上升呈逐渐增长的趋势。其病因主要有：饮食习惯、遗传因素、胃部疾病等。大黄酸来源于大黄，属于蒽醌类化合物，据相关报道大黄酸能够提高细胞内Ca2+含量，使线粒体的膜电位降低，激活线粒体内很多信号通路，促进细胞凋亡[1,2]。目前在体内对大黄酸进行的研究还不是很多，主要原因是大黄酸其几乎不溶于水溶液。本研究通过赖氨酸对大黄酸进行结构改变，获得了赖氨大黄酸，其水溶性远远的大于简单的大黄酸。Parker F等第一次于1996年从活的中国仓鼠肺成纤维细胞中克隆出G3BP基因[3]。它位于细胞质中，与RasGAP SH3结构域结合，参与Ras下游信号通路。有关研究报告，在许多细胞信号通路中，RasGAP SH3结构域的功能是不可缺少的，而且还可通过Ras途径调节Rho介导的细胞凋亡以及细胞骨架重建[4][5]。G3BP与肿瘤的关系，有大量的研究及发现，特别G3BP N端单克隆抗体的出现，使其在抗肿瘤治疗方面有里程碑般的意义。随着社会和科技的不断发展，对G3BP的作用及功能一定会有更加深入的探索与研究。本文通过MTT、Western blotting分析、RT-PCR分析、AnnexinV2FITC/PI法细胞凋亡分析方法，探讨赖氨大黄酸(rhein lysinate, RHL)对胃癌细胞株AGS细胞增殖、凋亡的影响机制及G3BP1信号通路在其机制中的作用目的:研究赖氨大黄酸(rhein lysinate, RHL)对胃癌细胞株AGS细胞增殖、凋亡的影响机制及G3BP1信号通路在其机制中的作用。方法:用MTT法检测细胞增殖；用Westernblot检测凋亡相关蛋白；应用RT-PCR检测G3BP1mRNA表达水平；用流式细胞仪检测细胞凋亡。结果:RHL能有效抑制胃癌细胞株AGS细胞增殖,并能诱导其凋亡,随药物浓度增加,细胞凋亡率也逐渐升高；Western blotting结果显示,赖氨大黄酸抑制G3BP1蛋白表达；RT-PCR结果表明,赖氨大黄酸能抑制G3BP1mRNA的转录水平,从而抑制其蛋白表达。结论:1、RHL抑制胃癌细胞的增殖，表现出明显的浓度依赖性；2、RHL抑制G3BP-1基因的表达，同时通过G3BP-1途径诱导胃癌肿瘤细胞凋亡。