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植物幼苗在黑暗中下胚轴伸长，子叶闭合，具有顶端回钩(apical hook)结构，称为暗形态建成;而在光下，植物幼苗经历光形态建成，表现为下胚轴变短，子叶舒展，顶端回钩结构打开。泛素E3连接酶COP1，作为光信号途径中的中心负调控因子，可以对HY5、HYH、LAF1和HFR1等光形态正调控因子进行泛素化降解。但是COP1的活性在翻译后水平如何被调控目前还仍不清楚。 SUMO化修饰是SUMO多肽与蛋白底物保守基序共价结合的过程，需要激活酶E1、结合酶E2和连接酶E3的共同作用完成。作为SUMO E3连接酶，SIZ1参与调控植物体非生物胁迫应答、激素信号、营养平衡、开花时间、雌配子体发育等过程，但SIZ1是否调节光形态建成尚未确定;而且，尽管SIZ1的生物学功能已经被广泛研究，但SIZ1活性如何被调控目前也未见报道。 我们的研究表明:SIZ1通过SUMO化修饰促进COP1泛素E3连接酶活性从而抑制光形态建成，而COP1可以反馈调控SIZ1的降解。 功能丧失突变体siz1-2幼苗在红光、蓝光、远红光和黑暗下表现短的下胚轴表型，这一表型是由于细胞伸长变短造成的而不是由于细胞数量的减少;另外，通过研究siz1-2在暗下的顶端回钩打开的程度及光下子叶张开的程度和光响应基因的变化等，我们发现siz1-2幼苗表现出弱的组成型光形态表型。 类似于siz1-2，SIZ1sp-ring（将SIZ1蛋白的SP-RING结构域点突，导致SIZ1 SUMO E3连接酶功能丧失）和sum1-1 amiR-SUM2幼苗在不同光下同样具有短的下胚轴表型，表明SUMO1/2修饰参与调控下胚轴伸长。 siz1-2突变体较野生型具有更高的HY5蛋白水平，受HY5直接调控的参与细胞伸长的相关基因的表达在siz1-2中被抑制;此外hy5-215基本上抑制了siz1-2在不同光下短的下胚轴表型。这些结果表明:siz1-2短的下胚轴表型很可能是由于siz1-2突变体具有更高的HY5蛋白积累。 BiFC和Co-IP结果显示SIZ1和COP1存在蛋白互作;体外和体内SUMO化试验表明COP1是SUMO底物;将COP1的第193位赖氨酸突变及SIZ1突变都可以消除COP1的SUMO化。这些结果表明:SIZ1介导了COP1的第193位赖氨酸的SUMO化。 过表达COP1可以导致植物在光下下胚轴伸长，但过表达COP1K193R则不能;体外泛素化实验表明COP1的SUMO化可以提高其对HY5的泛素E3连接酶活性;进一步的生化和遗传证据表明siz1-2中COP1的活性下降。这些结果表明:SIZ1介导的COP1 SUMO修饰可以促进其泛素E3连接酶活性。 有趣的是，SIZ1蛋白丰度与COP1表达水平呈负相关，而26S蛋白酶体抑制剂MG132可以抑制SIZ1的降解。这些结果暗示:COP1可以对SIZ1进行26S蛋白酶体依赖的降解。 总的结果表明:在调控光形态建成方面，泛素化和SUMO化存在着密切的联系。我们的遗传和生化研究揭示了SIZ1在光信号转导中的作用，并且在植物中鉴定了COP1作为SUMO化修饰调控的泛素E3连接酶。