线粒体融合蛋白2（Mfn2）基因位于染色体1p22.3，其编码蛋白质参与线粒体融合，并有助于维持线粒体网络的稳定。我们以前的研究表明，Mfn2在肝癌中是一个潜在的受p53直接调控的肿瘤抑制基因，并且通过线粒体凋亡途径发挥其促细胞凋亡的作用。乙肝病毒x蛋白(HBx)作为HBV基因组编码蛋白之一，不仅与HBV的复制密切相关，而且还具有多种生物学功能。其中最受关注的是，HBx可以通过一系列的机制干扰抑癌基因p53介导的凋亡通路。然而在肝癌细胞中，HBx与Mfn2之间的关系是未知的。通过研究，我们首先发现HBx在肝癌细胞中对Mfn2和p53的表达量没有直接的影响。然而，在经多柔比星处理或p53质粒转染的肝癌细胞系中，原本应该被上调的Mfn2基因，却因HBx蛋白的存在而使Mfn2的上调受到抑制。通过启动子荧光素酶和凝胶电泳迁移实验，我们证实了HBx能够干扰p53特异性结合至Mfn2基因启动子区域的过程。上述结果表明HBx可以干扰p53对于Mfn2的直接调控，为HBx促癌机制及如何对抗以p53为作用靶点的化疗药物（如多柔比星），提供了新的理论参考和依据。