本研究应用免疫印迹技术观察腺苷(Adenosine)对大鼠肾脏髓袢升支粗段PKA信号转导途径的调控作用，进一步揭示肾脏髓袢升支粗段重吸收的机理。结果表明：　　一、腺苷对大鼠肾小管髓袢升支粗段PKA蛋白表达和磷酸化水平的影响　　在髓袢升支粗段组织中加入5μmol/L的腺苷，分别作用5、15、30分钟后，观察PKA蛋白表达和磷酸化水平的变化。实验结果显示，5μmol/L的腺苷没有显著改变PKA的蛋白表达(n=4，p>0.05)，P-PKA表达有明显提高(n=4，p<0.01)。说明腺苷可以激活髓袢升支粗段中的蛋白激酶A。　　二、不同浓度腺苷对大鼠肾小管髓袢升支粗段PKA磷酸化水平的作用　　在髓袢升支粗段组织中分别加入5、10、50、100μmol/L腺苷，作用15分钟。观察PKA磷酸化水平。结果显示，随着腺苷浓度的增加PKA磷酸化水平也明显的增加，即存在浓度依赖性。　　三、A1和A2受体在腺苷对髓袢升支粗段PKA调节中的作用。　　在髓袢升支粗段组织中预先分别加入5μmol/L的A1、A2a受体阻断剂DPCPX、CSC，作用相应的时间，再加入5μmol/L的腺苷，观察PKA磷酸化水平的改变。结果显示DPCPX没有抑制腺苷对P-PKA的激活作用，磷酸化水平依然增加(n=4，p<0.01)；而加CSC，磷酸化水平没有明显改变(n=4，p>0.05)。　　结论：　　一、腺苷对大鼠髓袢升支粗段处的PKA信号转导途径有激活作用。　　二、腺苷通过A2a受体调控大鼠髓袢升支粗段PKA信号转导途径。