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目的：探讨EPCs动员在生理性缺血训练促进远隔缺血心肌侧支循环生成过程中的作用。方法：42只兔进行可控性心肌缺血造模,造模成功后随机分入以下6组：①假手术组(Sham-operated group, SO);②单纯生理性缺血训练组(Training only group,TO)；③单纯心肌缺血组(Myocardial ischemia group, MI);④生理性缺血训练组(Physiological ischemic training group, PIT);⑤阿托伐他汀组(EPC promotor group, PIT+);⑥雷帕霉素组(EPC inhibitor group, PIT-).生理性缺血训练共4周,每次3分钟,间隔5分钟,每周训练5天,每天训练3次；心肌缺血刺激共4周,每次2分钟,间隔10分钟,每周刺激5天,每天刺激2次。实验终点时,处死动物取材,进行实验室检测：ELISA法检测外周血中VEGF含量；Western blot法检测缺血心肌中VEGF表达；流式细胞术检测外周血和缺血心肌中EPCs数量；微球技术检测缺血心肌侧支循环血流量。考虑到各组VEGF蛋白含量、EPCs数量和冠状动脉侧支循环血流量的改变量的实验数据并不符合正态分布,因此本研究采用非线性分析方法来计算各组间的差异,同时使用盒须图来呈现统计结果。结果：4周PIT后,VEGF含量在PIT组和PIT+组显著增加,与SO组、TO组和MI组相比,外周血和缺血心肌中VEGF含量在PIT组显著增加,结果具有统计学意义。PIT+组的EPCs数量在外周血和缺血心肌中均显著高于其他各组,PIT组与其他各组相比,外周血EPCs数量的差异同样具有统计学意义。CCBF和CCBF/CBF在PIT+组和PIT组显著高于SO组、TO组和MI组。PIT-组的各项指标与SO组和TO组相比,差异均无统计学意义。EPCs数量的增加最高有43%可以被VEGF含量的增加解释,CCBF和CCBF/CBF的增加最高有90%可以被EPCs数量的增加解释。结论：PIT可促进EPCs动员,通过其远隔效应归巢到缺血心肌生成侧支循环,改善冠脉血流,最终实现“生物搭桥”；通过促进和抑制EPCs,证实EPCs在PIT介导的缺血心肌侧支循环生成过程中具有重要作用。