【摘 要】
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癲癎是常见的神经系统疾病之一,以脑细胞发作性异常放电引起的反复性惊厥发作为临床特征。目前仍有三分之一患者用现有治疗手段难以奏效,严重影响着个人和家庭的生活质量,危
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癲癎是常见的神经系统疾病之一,以脑细胞发作性异常放电引起的反复性惊厥发作为临床特征。目前仍有三分之一患者用现有治疗手段难以奏效,严重影响着个人和家庭的生活质量,危害儿童精神运动发育。胶质细胞占中枢神经系统细胞总数的90%,不仅支持、营养神经元,并且具有可兴奋性,主动与神经元对话,参与多种信号的整合。胶质细胞增生是癲癎病理特征之一。胶质细胞在癲癎发病机理中起着不可忽视的作用。 目的:本研究通过观察戊四氮(PTZ)点燃癲癎大鼠海马星形胶质细胞(AS)的反应和神经元的变化;缝隙连接阻断剂甘珀酸(CBX)应用后,缝隙连接蛋白(connexin,Cx)、神经元、AS的改变,以及对脑电活动的影响,探讨反应性AS及其缝隙连接(GJ)在癲癎发展中的作用。 方法:采用给大鼠每日腹腔注射阈下剂量PTZ,制作点燃癲癎动物模型。 应用免疫组织化学方法,在光镜下观察点燃癲癎大鼠海马AS的胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)、Cx43和神经元的Fos、Cx32表达变化。 应用免疫电镜观察PTZ点燃癲癎大鼠海马AS和神经元之间的超微结构; PTZ点燃癲癎大鼠经侧脑室注射CBX后,观察行为学和AS、神经元免疫组化反应的改变,以及应用westem blot技术检测Cx43和Cx32蛋白
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